Buka menu utama

Asam lambung adalah sejenis cairan dalam sistem pencernaan yang terdapat dalam lambung dan terdiri dari asam klorida (HCl), kalium klorida (KCl), dan natrium klorida (NaCl). Cairan tersebut berperan penting untuk pencernaan protein, dengan menghidupkan enzim pencernaan yang mengurai protein menjadi rantai panjang asam amino. Asam lambung dihasilkan dari sel-sel yang terdapat pada lambung, yang dapat mengatur sendiri jumlah produksi asam lambung jika diperlukan. Sel lain dalam lambung memproduksi bikarbonat yang mengontrol kadar keasaman pada asam lambung. Sel-sel tersebut juga memproduksi lapisan mukus yang mencegah asam lambung agar tidak membahayakan lambung. Pankreas memproduksi bikarbonat lebih banyak lagi melalui saluran pankreas ke duodenum untuk menetralkan asam lambung yang masuk lebih jauh ke dalam saluran pencernaan.

Tingkat keasaman (pH) asam lambung berkisar antara 1,5 hingga 3,5[1]di dalam lambung.

Kadar asam yang tinggi di dalam lambung menyebabkan protein dari makanan kehilangan struktur lipatannya (atau denaturasi), menyebabkan terbukanya ikatan peptida. Kemudian, sel utama lambung menguraikan enzim untuk pemecahan protein (pepsin dan rennin). Asam klorida mengaktifkan pepsin, yang membantu proses pencernaan dengan memecah ikatan asam amino, dan proses tersebut disebut proteolisis. Sebagai tambahan, banyak organisme yang proses pertumbuhannya dipicu oleh lingkungan asam, yang membantu mencegah infeksi.

Daftar isi

SekresiSunting

Lambung orang dewasa biasanya memproduksi asam lambung sekitar 1,5 liter per hari.[2] Produksi asam lambung terjadi dalam dua tahap. Ion klorida dan hidrogen dihasilkan terpisah dari sitoplasma sel parietal dan bercampur dalam kanalikuli. Asam lambung kemudian dihasilkan menuju lumen pada kelenjar lambung dan perlahan mencapai lumen lambung utama.[2] Proses pasti atas asam lambung yang mencapai lumen lambung menjadi perdebatan, karena asam tersebut harus melintasi lapisan mukus yang pH-nya netral.

Lalu ion klorida dan sodium dihasilkan secara aktif dari sitoplasma sel parietal ke dalam lumen kanalikuli, menghasilkan muatan negatif sekitar -40mV hingga -70mV sepanjang sel parietal yang menyebabkan ion potasium dan beberapa dari ion sodium mengalami proses difusi dari sitoplasma menuju kanalikuli sel parietal.

Enzim karbonat anhidrase mengkatalisis reaksi antara karbon dioksida dan air untuk membentuk asam karbonat. Asam ini segera berdisosiasi menjadi ion hidrogen dan bikarbonat. Ion hidrogen meninggalkan sel melalui pompa antiporter H+/K+ ATPase.

Pada waktu yang sama, ion sodium terserap secara aktif. Ini berarti bahwa kebanyakan dari ion K+ dan Na+ kembali ke sitoplasma. Di dalam kanalikuli, hidrogen bercampur dengan ion klorida dan dikeluarkan menuju lumen kelenjar oxyntic.

Konsentrasi pengeluaran asam lambung yang tertinggi adalah 160 mM dalam kanalikuli, sekitar 3 juta kali darah pada pembuluh nadi, tapi tetap isotonik dengan cairan tubuh yang lain. Tingkat keasaman paling rendah pada asam tersekresi adalah 0,8[3] tetapi asam diencerkan dalam lumen lambung hingga pH 1-3.

Sekresi basal kecil dari asam lambung di antara waktu makan biasanya kurang dari 10 mEq/jam.[4]

Ada tiga fase dalam pencernaan asam lambung dalam mencerna makanan:[2]

  1. Fase sepalis: sekitar 30% jumlah produksi asam lambung dirangsang dari antisipasi cara makan dan aroma serta rasa dari makanan. Sistem pensinyalan ini terjadi pada pusat tertinggi otak melalui saraf vagus, yang mengaktifkan sel parietal untuk melepas asam dan sel ECL untuk melepas histamin. Saraf fagus juga melepas peptide yang melepas asam lambung menuju sel G. Akhirnya, saraf tersebut juga melepas somatostatin dari sel D.[5]
  2. Fase lambung: sekitar 70% jumlah produksi asalm lambung dihasilkan pada fase ini. Pengeluaran asam dirangsang dari distensi lambung dan oleh asam amino yang terdapat pada makanan
  3. Fase usus: sekitar 10% sisa asam dikelurkan ketika chyme memasuki usus kecil, dan dirangsang oleh distensi usus halus dan oleh asam amino. Sel duodenal melepaskan entero-oxyntin yang bekerja pada sel parietal tanpa mempengaruhi gastrin.[5]

Pengaturan sekresiSunting

 
Diagram yang menggambarkan penentu utama sekresi asam lambung, dengan dimasukkannya sasaran dari obat untuk penyakit tukak lambung (PUD) dan penyakit refluks gastroesofageal (GERD).

Produksi asam lambung diatur oleh sistem saraf otonom dan beberapa hormon. Sistem saraf parasimpatis, melalui saraf vagus, dan hormon gastrin menstimulasi sel parietal untuk memproduksi asam lambung, baik secara langsung bekerja pada sel parietal dan secara tidak langsung, melalui stimulasi sekresi hormon histamin dari sel mirip enterokromafin (ECL). Peptida usus vasoaktif, kolesistokinin, dan sekretin semuanya menghambat produksi.

Produksi asam lambung diatur ketat oleh mekanisme pengatur positif dan timbal-balik negatif. Empat tipe sel terlibat dalam proses ini: sel parietal, sel G, sel D, dan sel seperti-enterokromafin. Di samping itu, ujung saraf vagus dan pleksus saraf intramural dalam saluran pencernaan memengaruhi sekresi secara signifikan.

Ujung-ujung saraf di lambung mengeluarkan dua neurotransmiter stimulasi: asetilkolin dan peptida yang melepaskan gastrin. Tindakan keuda neurotransimiter tersebut baik langsung terhadap sel parietal dan dimediasi melalui sekresi gastrin dari sel G dan histamin dari sel seperti enterokromafin. Gastrin bekerja pada sel parietal secara langsung dan tidak langsung juga, dengan merangsang pelepasan histamin.

Pelepasan histamin adalah regulasi positif yang paling penting. Pelepasannya dirangsang oleh gastrin dan asetilkolin dan dihambat oleh somatostatin.

NetralisasiSunting

Pada usus dua belas jari, asam lambung dinetralisasi oleh natrium bikarbonat. Tindakan ini juga mencegah enzim asam yang memiliki optima dalam kisaran pH asam. Pelepasan natrium bikarbonat dari pankreas dirangsang oleh sekretin. Hormon polipeptida ini diaktifkan dan disekresikan dari apa yang disebut sel S dalam mukosa duodenum dan jejunum ketika pH dalam duodenum turun di bawah 4,5 hingga 5,0. Netralisasi dijelaskan oleh persamaan:

HCl + NaHCO3 → NaCl + H2CO3

Asam karbonat cepat terseimbangkan dengan karbon dioksida dan air melalui katalisis oleh enzim karbonat anhidrase yang terikat pada lapisan epitel usus,[6] menyebabkan pelepasan bersih gas karbon dioksida di dalam lumen yang terkait dengan netralisasi. Dalam usus bagian atas yang bersifat mudah menyerap, seperti duodenum, baik karbon dioksida terlarut maupun asam karbonat akan cenderung untuk menyeimbangkan diri dengan darah, yang menyebabkan sebagian besar gas yang dihasilkan pada netralisasi dikeluarkan melalui paru-paru.

Peran dalam penyakitSunting

Pada hipoklorhidria dan aklorhidri, kadar asam lambung rendah atau tidak ada sama sekali, yang berpotensi menyebabkan masalah karena sifat disinfektan lumen lambung berkurang. Dalam kondisi seperti itu, ada risiko lebih besar infeksi pada saluran pencernaan (seperti infeksi dengan bakteri Vibrio atau Helicobacter).

Pada sindrom Zollinger-Ellison dan hiperkalsemia, ada peningkatan kadar gastrin, yang menyebabkan produksi asam lambung berlebih, yang dapat menyebabkan tukak lambung.

Pada penyakit yang disertai muntah berlebihan, pasien mengalami alkalosis metabolik hipokloremik (penurunan keasaman darah oleh pengurangan kadar H+ dan klorin).

FarmakologiSunting

Enzim pompa proton adalah target dari penghambat pompa proton, yang digunakan untuk meningkatkan pH lambung (dan karenanya menurunkan keasaman lambung) pada penyakit yang memiliki kelebihan asam. Antagonis H2 secara tidak langsung menurunkan produksi asam lambung. Antasida menetralkan asam yang tersisa.

Catatan kakiSunting

  1. ^ Marieb EN, Hoehn K (2010). Human anatomy & physiology. San Francisco: Benjamin Cummings. ISBN 0-8053-9591-1. 
  2. ^ a b c Dworken, Harvey J (2016). Human digestive system: gastric secretion. Encyclopædia Britannica Inc. 
  3. ^ Guyton, Arthur C.; John E. Hall (2006). Textbook of Medical Physiology (edisi ke-11). Philadelphia: Elsevier Saunders. hlm. 797. ISBN 0-7216-0240-1. 
  4. ^ Page 192 in: Elizabeth D Agabegi; Agabegi, Steven S. (2008). Step-Up to Medicine (Step-Up Series). Hagerstwon, MD: Lippincott Williams & Wilkins. ISBN 0-7817-7153-6. 
  5. ^ a b Lecture, "Function of the Stomach and Small Intestine" Deakin University School of Medicine. October 15, 2012
  6. ^ Lönnerholm, G.; Knutson, L.; Wistrand, P. J.; Flemström, G. (1989). "Carbonic anhydrase in the normal rat stomach and duodenum and after treatment with omeprazole and ranitidine". Acta Physiologica Scandinavica. 136 (2): 253–262. doi:10.1111/j.1748-1716.1989.tb08659.x. PMID 2506730.