Wikipedia

Epilepsi pascatrauma

(Dialihkan dari Post Traumatic Epilepsy)

Epilepsi pascatrauma (atau juga biasa disingkat PTE dari Bahasa Inggrisnya Post Traumatic Epilepsy) adalah salah satu bentuk epilepsi yang disebabkan oleh kerusakan otak karena adanya trauma fisik pada bagian otak atau yang biasa disebut cedera otak traumatik (Traumatic Brain Injury atau TBI). Sekitar 5% dari epilepsi dan 20% dari epilepsi terstruktur termasuk ke dalam kategori PTE. PTE juga merupakan penyebab epilepsi onset baru paling umum di kalangan orang dewasa yang masih berusia muda.[1]

Epilepsi pascatrauma
Informasi umum
SpesialisasiNeurologi
PenyebabKomplikasi dari Traumatic Brain Injury (TBI)[1]
Faktor risikoUsia lanjut, luka dalam, cedera parah (mis. riwayat operasi saraf, pendarahan di bagian tengkorak, pergeseran garis tengah lebih dari 5mm, durasi koma >24 jam, kehilangan kesadaran >24 jam, amnesia pasca-trauma yang berlangsung dalam jangka waktu panjang), biparietal atau luka-luka memar, dan frontal atau lokasi sementara dari lesi[1]
Aspek klinis
Gejala dan tandaTatapan kosong dan tidak responsif; tubuh, kaki, tangan, atau kepala kaku atau bergetar; mendengar suara aneh; mengecap rasa aneh; melihat, merasakan, atau membau hal tidak nyata; ketidakmampuan berbicara atau memahami perkataan[2]
DiagnosisSetelah kejang tanpa alasan yang pertama[3]
PengobatanObat anti-kejang (mis. phenytoin)
Pengobatan profilaksis dengan antiepileptic drugs (AEDs)[3]

Klasifikasi

sunting

Kejang yang muncul setelah terjadinya cedera otak dikenal sebagai kejang pascatrauma (post-traumatic seizures atau PTS). Namun tidak semua kasus PTS akan berlanjut pada PTE, karena PTE adalah kondisi kejang yang kronis.[4][5] PTE berbeda dari kejang pascatrauma non-epilepsi berdasarkan waktu terjadinya kejang. PTE terjadi sekitar seminggu setelah seseorang mengalami trauma fisik.[6] Kejang yang terjadi dalam jangka seminggu setelah seseorang mengalami trauma fisik merupakan akibat langsung dari luka, sementara PTE terjadi tanpa adanya sebab atau pemicu secara khusus.[7]

Penyebab

sunting
 
Kumpulan kejadian PTE setelah 30 tahun pada penderita cedera kepala[8]

Belum diketahui pasti apa yang menyebabkan beberapa pasien dengan cedera otak menderita PTE, namun ada pasien yang tidak. Namun, berbagai faktor diduga mempengaruhi seperti tingkat keparahan dan tipe cedera, ada atau tidaknya kejang selama seminggu pertama, dan faktor genetik.[5]

Faktor genetik

sunting

Faktor genetik diduga mempengaruhi terjadinya PTE. Berdasarkan hasil penelitian, ditemukan bahwa 47,7% pasien dengan cedera otak yang memiliki genotipe CT IL-1β rs1143634 dan 19,2% pasien dengan genotipe CT A1AR rs10920573 menderita PTE.[9] Meski begitu, penelitian juga menemukan bahwa orang yang memiliki anggota keluarga penderita PTE tidak meningkatkan risiko dirinya terkena PTE, hal itu membuktikan bahwa faktor genetik bukanlah faktor pengaruh yang kuat.[5]

Tingkat keparahan cedera

sunting

Semakin parah trauma fisik otak yang dialami seseorang akan semakin besar kemungkinan orang tersebut akan menderita PTE.[10] Bukti-bukti menunjukkan bahwa orang dengan cedera otak yang tergolong ringan jarang menderita PTE, sementara banyak orang dengan cedera otak berat yang menderita PTE.[11] Penelitian menunjukkan bahwa risiko 30-tahun untuk seorang pasien menderita PTE adalah 2,1% untuk penderita cedera ringan, 4,2% untuk penderita cedera sedang, dan 16,7% untuk cedera berat (dapat dilihat di diagram di bagian awal subbab).[8][12]

Tipe cedera

sunting

Tipe dari cedera otak yang dialami juga mempengaruhi terjadinya PTE. Pasien yang menderita penekanan fraktur tengkorak, trauma kepala dalam, kejang awal (kejang yang terjadi dalam jangka waktu seminggu setelah trauma), dan luka intraserebral dan subdural karena adanya TBI, lebih besar kemungkinannya menderita PTE. Penelitian membuktikan bahwa 30% pasian penderita hal-hal tersebut juga menderita PTE.[10] Lebih khusunya, sekitar 50% pasien penderita trauma kepala dalam juga menderita PTE.[13][11]

Kejang pascatrauma

sunting

Risiko orang terkena PTE meningkat jika orang tersebut pernah menderita PTS sebelumnya.[11] Hal itu disebabkan kebanyakan faktor risiko pebyebab PTE dan PTS sama.[14] Meski begitu, penelitian mengatakan bahwa meski tidak memandang kesamaan faktor-faktor risiko penyebab tersebut, PTS dapat meningkatkan risiko terkena PTE sebesar 25%.[15]

Pengobatan

sunting
 
Carbamazepine, obat yang paling sering digunakan untuk penderita PTE

Obat antiepilepsi (AED) biasanya diberikan kepada pasien dengan gejala kejang.[12] Namun, obat-obat tersebut hanya mengobati saat terjadi kejang dan tidak mengurangi frekuensi sang pasien menderita epilepsi ketika berhenti mengkonsumsi obat tersebut (hanya penyembuhan sesaat).[16] AEDs seperti karbamazepin dan valproate adalah yang paling umum digunakan dalam pengobatan PTE; fenitoin terkadang juga digunakan namun dapat meningkatkan efek samping seperti pikiran yang terganggu.[17] Obat-obat lain yang umum digunakan adalah clonazepam, fenobarbital, primidon, gabapentin, dan ethosuximida.[4] Untuk pasien yang sudah tidak bisa ditangani melalui obat-obatan dapat melakukan operasi untuk membuang bagian otak yang menyebabkan terjadi epilepsi.[17] Namun operasi untuk penderita epilepsi tipe PTE biasanya lebih sulit[17] dan biasanya tidak akan terlalu berpengaruh pada kondisi penderita (tidak membaik).[13]

Lihat juga

sunting

Referensi

sunting
  1. ^ a b c Cory D. Lamar, M.D.Robin A. Hurley, M.D.Jared A. Rowland, Ph.D.Katherine H. Taber, Ph.D. (1 April 2014). "Post-Traumatic Epilepsy: Review of Risks, Pathophysiology, and Potential Biomarkers" (dalam bahasa Inggris). Psychiatry Online. Diakses tanggal 1 Februari 2020. 
  2. ^ Evaristo Montalvo MD; Selim R. Benbadis MD (4 Juni 2014). "Understanding Post-traumatic Epilepsy" (dalam bahasa Inggris). Epilepsy Foundation. Diakses tanggal 1 Februari 2020. 
  3. ^ a b Ding K, Gupta PK, Diaz-Arrastia R. (2016). Chapter 14: Epilepsy after Traumatic Brain Injury (dalam bahasa Inggris). CRC Press/Taylor and Francis Group, Boca Raton (FL). 
  4. ^ a b Tucker GJ (2005). "Seizures". Dalam Silver JM, McAllister TW, Yudofsky SC. Textbook Of Traumatic Brain Injury (dalam bahasa Inggris). American Psychiatric Pub., Inc. hlm. 309–321. ISBN 1-58562-105-6. 
  5. ^ a b c Frey LC (2003). "Epidemiology of posttraumatic epilepsy: A critical review". Epilepsia (dalam bahasa Inggris). 44 (Supplement 10): 11–17. doi:10.1046/j.1528-1157.44.s10.4.x. PMID 14511389. Diarsipkan dari versi asli tanggal 16 Desember 2012. 
  6. ^ Gupta YK, Gupta M (2006). "Post traumatic epilepsy: A review of scientific evidence" (PDF). Indian Journal of Physiology and Pharmacology. 50 (1): 7–16. PMID 16850898. Diarsipkan dari versi asli (PDF) tanggal 2011-07-13. Diakses tanggal 2020-02-01. 
  7. ^ Ayd FJ (2000). Lexicon of Psychiatry, Neurology, and the Neurosciences. Philadelphia, Pa: Lippincott-Williams & Wilkins. hlm. 888–890. ISBN 0-7817-2468-6. 
  8. ^ a b Annegers JF, Hauser WA, Coan SP, Rocca WA (Januari 1998). "A population-based study of seizures after traumatic brain injuries". New England Journal of Medicine. 338 (1): 20–4. doi:10.1056/NEJM199801013380104. PMID 9414327. 
  9. ^ "Genetic biomarkers of posttraumatic epilepsy: A systematic review" (dalam bahasa Inggris). Science Direct. Maret 2017. Diakses tanggal 1 Februari 2020. 
  10. ^ a b Iudice A, Murri L (2000). "Pharmacological prophylaxis of post-traumatic epilepsy". Drugs. 59 (5): 1091–9. doi:10.2165/00003495-200059050-00005. PMID 10852641. 
  11. ^ a b c JW Sander, MC Walker and JE Smalls (editors) (2007). "Chapter 12: Adult onset epilepsies, DW Chadwick" (PDF). Epilepsy: From Cell to Community – A Practical Guide to Epilepsy (PDF). National Society for Epilepsy. hlm. 127–132. ISBN 978-0-9519552-4-6. Diakses tanggal 26 Juli 2008. 
  12. ^ a b Pitkänen A, McIntosh TK (2006). "Animal models of post-traumatic epilepsy". Journal of Neurotrauma. 23 (2): 241–261. doi:10.1089/neu.2006.23.241. PMID 16503807. 
  13. ^ a b Agrawal A, Timothy J, Pandit L, Manju M (2006). "Post-traumatic epilepsy: An overview". Clinical Neurology and Neurosurgery. 108 (5): 433–439. doi:10.1016/j.clineuro.2005.09.001. PMID 16225987. 
  14. ^ D'Ambrosio R, Perucca E (2004). "Epilepsy after head injury". Current Opinion in Neurology. 17 (6): 731–735. doi:10.1097/00019052-200412000-00014. PMC 2672045  . PMID 15542983. 
  15. ^ Mani J, Barry E (2006). "Posttraumatic epilepsy". Dalam Wyllie E, Gupta A, Lachhwani DK. The Treatment of Epilepsy: Principles and Practice. Hagerstown, MD: Lippincott Williams & Wilkins. hlm. 521–524. ISBN 0-7817-4995-6. 
  16. ^ Pagni CA, Zenga F (2005). "Posttraumatic epilepsy with special emphasis on prophylaxis and prevention". Acta Neurochirurgica. Acta Neurochirurgica Supplementum. 93: 27–34. doi:10.1007/3-211-27577-0_3. ISBN 978-3-211-24150-9. PMID 15986723. 
  17. ^ a b c Posner E, Lorenzo N (11 Oktober 2006). "Posttraumatic epilepsy". Emedicine.com. Diakses pada 30 Juli 2008.

Pranala luar

sunting
Klasifikasi
Sumber luar
Diperoleh dari "https://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Epilepsi_pascatrauma&oldid=24999888"