|
'''Cedera ginjal akut''' (''acute kidney injury'' -'''AKI'''), yang sebelumnya disebut '''gagal ginjal akut''' ('''GGA'''),<ref name="aki-vs-arf">{{Cite journal|date=December 2007|title=ARF, ATN or AKI? It's now acute kidney injury|url=|journal=Anaesthesia and Intensive Care|volume=35|issue=6|pages=843–44|doi=10.1177/0310057X0703500601|pmid=18084974|vauthors=Webb S, Dobb G}}</ref> <ref name="harrison18">{{Cite book|url=|title=Harrison's Principles of Internal Medicine, 18 edition|last=Dan Longo|last2=Anthony Fauci|last3=Dennis Kasper|last4=Stephen Hauser|last5=J. Jameson|last6=Joseph Loscalzo|date=July 21, 2011|publisher=[[McGraw-Hill Professional]]|page=}}</ref> adalah hilangnya [[Laju filtrasi glomerular|fungsi ginjal]] secara tiba-tiba yang berkembang dalam tujuh hari. <ref name="pmid17331245">{{Cite journal|year=2007|title=Acute Kidney Injury Network: report of an initiative to improve outcomes in acute kidney injury|journal=Critical Care (London, England)|volume=11|issue=2|page=R31|doi=10.1186/cc5713|pmc=2206446|pmid=17331245|vauthors=Mehta RL, Kellum JA, Shah SV, Molitoris BA, Ronco C, Warnock DG, Levin A}}</ref>
Penyebab umum yaitu karena kerusakan pada [[jaringan]] ginjal yang disebabkan oleh penurunan [[ Aliran darah ginjal|aliran darah ginjal]] ([[iskemia]] ginjal) dari sebab apa pun (misalnya [[tekanan darah rendah]]), paparan [[toksisitas ginjal|zat-zat berbahaya bagi ginjal]], proses [[Radang|peradangan]] pada ginjal, atau penyumbatan pada ginjal atau [[Sistem perkemihan|saluran kemih]] yang menghambat aliran urin. AKI didiagnosis berdasarkan temuan laboratorium yang khas, seperti [[nitrogen urea darah]] (BUN) dan [[Kreatinina|kreatinin]] yang tinggi atau [[Oliguria|ketidakmampuan ginjal untuk menghasilkan jumlah urin yang cukup]].
AKI dapat menyebabkan sejumlah komplikasi, termasuk [[asidosis metabolik]], [[Hiperkalemia|kadar kalium tinggi]], [[uremia]], perubahan [[ Keseimbangan cairan|keseimbangan cairan]] tubuh, dan efek pada [[Sistem organ|sistem organ lain]], termasuk kematian. Orang-orang yang telah mengalami AKI mungkin memiliki peningkatan risiko [[Gagal ginjal kronis|penyakit ginjal kronis]] di masa depan. Penatalaksanaan meliputi pengobatan penyebab yang mendasari dan perawatan suportif, seperti [[terapi penggantian ginjal]].
== Tanda dan gejala ==
Gambaran klinis sering didominasi oleh penyebab yang mendasarinya. Berbagai gejala cedera ginjal akut dihasilkan dari berbagai gangguan fungsi ginjal yang berhubungan dengan penyakit. Akumulasi urea dan zat lain yang mengandung nitrogen dalam aliran darah menyebabkan sejumlah gejala, seperti [[kelelahan]], [[ Anoreksia (gejala)|kehilangan nafsu makan]], [[sakit kepala]], [[mual]] dan [[muntah]]. <ref name="Skorecki">{{Cite book|title=Harrison's Principles of Internal Medicine|vauthors=Skorecki K, Green J, Brenner BM|publisher=McGraw-Hill|year=2005|isbn=978-0-07-139140-5|veditors=Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS|edition=16th|location=New York, NY|pages=1653–63|chapter=Chronic renal failure|display-editors=etal}}</ref> Peningkatan kadar [[kalium]] yang tajam dapat menyebabkan [[Aritmia|irama jantung abnormal]], yang bisa parah dan mengancam jiwa.<ref name="Weisberg">{{Cite journal|last=Weisberg LS|date=December 2008|title=Management of severe hyperkalemia|url=https://semanticscholar.org/paper/78b31f3846bd844aa285fda237419cb998c4d93d|journal=Crit. Care Med.|volume=36|issue=12|pages=3246–51|doi=10.1097/CCM.0b013e31818f222b|pmid=18936701}}</ref> [[Homeostasis|Keseimbangan]] cairan sering terpengaruh, meskipun tekanan darah bisa tinggi, rendah atau normal.<ref name="cmdt">{{Cite book|url=https://archive.org/details/currentmedicaldi0000unse/page/871|title=CURRENT Medical Diagnosis and Treatment 2005|last=Tierney|first=Lawrence M.|last2=Stephen J. McPhee|last3=Maxine A. Papadakis|publisher=[[McGraw-Hill]]|year=2004|isbn=978-0-07-143692-2|edition=44th|page=[https://archive.org/details/currentmedicaldi0000unse/page/871 871]|chapter=22|chapter-url=https://archive.org/details/currentmedicaldi0000unse}}</ref>
Nyeri pada panggul dapat ditemui dalam beberapa kondisi (seperti [[Trombosis|pembekuan]] pembuluh darah ginjal atau [[Nefritis|radang ginjal]]), merupakan hasil dari peregangan kapsul jaringan fibrosa yang mengelilingi ginjal.<ref name="Brady">{{Cite book|title=Harrison's Principles of Internal Medicine|vauthors=Brady HR, Brenner BM|publisher=McGraw-Hill|year=2005|isbn=978-0-07-139140-5|veditors=Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS|edition=16th|location=New York, NY|pages=1644–53|chapter=Chronic renal failure|display-editors=etal}}</ref> Jika cedera ginjal adalah akibat dehidrasi, mungkin ada [[ Haus|kehausan]] serta bukti penurunan cairan pada [[pemeriksaan fisik]].<ref name="Brady" /> Pemeriksaan fisik juga dapat memberikan petunjuk lain mengenai penyebab masalah ginjal, seperti [[ Ruam|ruam]] pada nefritis interstitial (atau [[ Vaskulitis|vaskulitis]]) dan [[kandung kemih]] teraba pada nefropati obstruktif.<ref name="Brady" />
== Penyebab ==
=== Klasifikasi ===
Cedera ginjal akut (GGA) didiagnosis berdasarkan [[Riwayat kesehatan|riwayat klinis]] dan data laboratorium. Diagnosis dibuat ketika terdapat penurunan cepat dalam [[Laju filtrasi glomerular|fungsi ginjal]], yang diukur dengan [[Kreatinina|kreatinin]] serum, atau berdasarkan penurunan cepat dalam output urin, disebut [[oliguria]] (kurang dari 400 mL urin per 24 jam).
|}
Cedera ginjal akut dapat disebabkan oleh penyakit sistemik (seperti manifestasi penyakit autoimun, misalnya [[ Lupus nephritis|lupus nefritis]]), [[Sindrom Bywaters|cedera remuk]] (sindrom Bywaters), [[ Nefropati yang diinduksi kontras|agen kontras]], beberapa antibiotik, dan lain-lain. GGA sering terjadi karena beberapa proses. Penyebab paling umum yaitu dehidrasi dan sepsis yang dikombinasikan dengan obat-obatan nefrotoksik, terutama setelah pembedahan atau [[ Agen kontras|agen kontras]].
Penyebab cedera ginjal akut umumnya dikategorikan menjadi ''prerenal'', ''intrinsik'', dan ''postrenal''.
Cedera ginjal akut terjadi pada hingga 30% pasien setelah operasi jantung.<ref name=":1">Thiele, R. Et al. AKI Associated with Cardiac Surgery. ''Clinical Journal of the American Society of Nephrology''. 2015; Vol 10, n 3.</ref> Mortalitas meningkat 60-80% pada pasien bypass kardiopulmoner yang membutuhkan terapi penggantian ginjal. Kreatinin pra-operasi lebih besar dari 1,2 mg/dL, juga dengan prosedur katup dan bypass, operasi darurat, dan pompa balon intraaortik pra-operasi merupakan faktor risiko yang paling kuat berkorelasi dengan cedera ginjal akut pasca-kardiopulmoner bypass. Faktor risiko minor lainnya yang terkenal meliputi: jenis kelamin wanita, [[gagal jantung kongestif]], [[Penyakit paru obstruktif kronis|penyakit paru obstruktif kronik]] (PPOK), diabetes yang membutuhkan insulin, dan fraksi ejeksi ventrikel kiri yang tertekan.<ref name=":1" />
=== Prerenal ===
Penyebab GGA ''prerenal'' ("azotemia pra-ginjal") adalah penyebab penurunan [[ Aliran darah ginjal|aliran darah yang]] efektif [[ Aliran darah ginjal|ke ginjal]] dan menyebabkan penurunan [[Laju filtrasi glomerular|laju filtrasi glomerulus (GFR)]]. Kedua ginjal perlu terkena pengaruh karena pada dasarnya satu ginjal masih lebih dari cukup untuk fungsi ginjal normal. Penyebab utama GGA prerenal meliputi [[ Hipovolemia|volume darah yang rendah]] (misalnya dehidrasi), [[tekanan darah rendah]], [[gagal jantung]] (mengarah ke [[ Sindrom kardiorenal|sindrom kardiorenal]]), [[sirosis hati]], dan perubahan lokal pada pembuluh darah yang memasok ginjal. Perubahan pada pembuluh darah tersebut termasuk [[ Stenosis arteri ginjal|stenosis arteri ginjal]], atau penyempitan [[ Arteri ginjal|arteri ginjal]] yang memasok darah dengan ginjal, dan [[ Trombosis vena ginjal|trombosis vena ginjal]], yang merupakan pembentukan [[Trombus|gumpalan darah]] di [[ Vena ginjal|vena ginjal]] yang mengalirkan darah dari ginjal.
=== Intrinsik atau ginjal ===
GGA intrinsik mengacu pada proses penyakit yang secara langsung merusak ginjal itu sendiri. GGA intrinsik dapat disebabkan oleh satu atau lebih struktur ginjal termasuk [[ Glomerulus (ginjal)|glomeruli]], [[Nefron|tubulus ginjal]], atau [[Interstisium|interstitium]]. Penyebab umum masing-masing adalah [[glomerulonefritis]], [[ Nekrosis tubular akut|nekrosis tubular akut]] (ATN), dan [[ Nefritis interstitial akut|nefritis interstitial akut]] (AIN). Penyebab lain GGA intrinsik adalah [[Rabdomiolisis|rhabdomyolysis]] dan [[ Sindrom lisis tumor|tumor lysis syndrome]].<ref>{{Cite book|url=https://books.google.com/?id=WKoQW4G0g14C&pg=PA706|title=Oxford Handbook of Oncology|last=Jim Cassidy|last2=Donald Bissett|last3=Roy A. J. Spence|last4=Miranda Payne|date=1 January 2010|publisher=[[Oxford University Press]]|isbn=978-0-19-956313-5|page=706}}</ref> Kelas-kelas pengobatan tertentu seperti [[Obat imunosupresif|inhibitor kalsineurin]] (misalnya, [[takrolimus]]) juga dapat secara langsung merusak sel-sel tubular ginjal dan menghasilkan bentuk GGA intrinsik.
=== Postrenal ===
GGA ''postrenal'' mengacu pada cedera ginjal akut yang disebabkan oleh keadaan penyakit hilir ginjal dan paling sering terjadi sebagai akibat dari obstruksi [[Sistem perkemihan|saluran kemih]]. Kondisi ini dapatterkait dengan [[hiperplasia prostat jinak]], [[batu ginjal]], kateter kemih yang terhambat, [[Batu saluran kemih|batu kandung kemih]], atau kanker [[ Kanker kandung kemih|kandung kemih]], [[ Kanker ureter|ureter]], atau [[Kanker prostat|prostat]].
== Diagnosis ==
Diperkenalkan oleh KDIGO pada tahun 2012,<ref>Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Acute Kidney Injury Work Group. KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury. Kidney inter.</ref> kriteria khusus untuk diagnosis GGA.
GGA dapat didiagnosis jika terdapat salah satu dari yang berikut ini:
* Peningkatan SCr sebesar ≥0.3 mg/dl (≥26,5 μmol/l) dalam waktu 48 jam; atau
* Peningkatan SCr menjadi ≥ 1,5 kali lipat dari baseline, yang telah terjadi dalam 7 hari sebelumnya; atau
* Volume urin <0,5 ml/kg/jam selama 6 jam.
=== Tahapan ===
Kriteria RIFLE, yang diusulkan oleh kelompok [[ Inisiatif Kualitas Dialisis Akut|Acute Dialysis Quality Initiative]] (ADQI), membantu dalam penilaian tingkat keparahan cedera ginjal akut seseorang. Akronim RIFLE (risk, injury, failure, loss, ESRD) digunakan untuk menentukan spektrum cedera ginjal progresif yang terlihat pada AKI:<ref>{{Cite journal|year=2004|title=Acute renal failure - definition, outcome measures, animal models, fluid therapy and information technology needs: the Second International Consensus Conference of the Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) Group|journal=Crit Care|volume=8|issue=4|pages=R204–12|doi=10.1186/cc2872|pmc=522841|pmid=15312219|vauthors=Bellomo R, Ronco C, Kellum JA, Mehta RL, Palevsky P}}</ref> <ref>{{Cite journal|year=2005|title=Acute renal failure|journal=[[The Lancet|Lancet]]|volume=365|issue=9457|pages=417–30|doi=10.1016/S0140-6736(05)17831-3|pmid=15680458|vauthors=Lameire N, Van Biesen W, Vanholder R}}</ref>
* Risiko: peningkatan 1,5 kali lipat dalam kreatinin serum, atau laju filtrasi glomerulus (GFR) berkurang 25 persen, atau produksi urin <0,5 mL/kg per jam selama enam jam.
* [[Gagal ginjal kronis|Penyakit ginjal tahap akhir]]: Kehilangan total fungsi ginjal (misal kebutuhan akan terapi penggantian ginjal) selama lebih dari tiga bulan.
=== Evaluasi ===
Kerusakan fungsi ginjal dapat ditandai dengan penurunan yang terukur dalam output urin. Seringkali, GGA didiagnosis berdasarkan [[Uji darah|tes darah]] untuk menilai zat yang biasanya dibuang oleh ginjal: [[urea]] dan [[Kreatinina|kreatinin]]. Selain itu, [[ Rasio BUN-ke-kreatinin|rasio BUN terhadap kreatinin]] digunakan untuk mengevaluasi cedera ginjal. Kedua tes memiliki kekurangan masing-masing. Sebagai contoh, dibutuhkan sekitar 24 jam untuk tingkat kreatinin meningkat, bahkan jika kedua ginjal telah berhenti berfungsi. Sejumlah penanda alternatif telah diusulkan (seperti [[ NGAL|NGAL]], [[ KIM-1|KIM-1]], [[Interleukin-18|IL18]] dan [[ Cystatin C|cystatin C]]), tetapi saat ini tidak ada satupun yang cukup memadai untuk menggantikan kreatinin sebagai penanda fungsi ginjal.<ref>{{Cite journal|last=Hall|first=P|year=2018|title=The future for diagnostic tests of acute kidney injury in critical care: evidence synthesis, care pathway analysis and research prioritisation.|journal=Health Technol Assess|volume=22|issue=32|pages=1–274|doi=10.3310/hta22320|pmc=6004543|pmid=29862965}}</ref>
Setelah diagnosis GGA dibuat, pengujian lebih lanjut sering diperlukan untuk menentukan penyebab yang mendasari. Pemindaian kandung kemih atau residu pasca void berguna untuk menyingkirkan kemungkinan retensi urin. Pada residu pasca void, kateter dimasukkan ke dalam saluran kemih segera setelah buang air kecil untuk mengukur cairan yang masih ada di kandung kemih. Adanya volume sebesar 50–100 mL menunjukkan [[ Disfungsi kandung kemih neurogenik|disfungsi kandung kemih neurogenik]].
Hal-hal berikut dapat termasuk analisis sedimen urin, [[ Ultrasonografi ginjal|USG ginjal]] dan/atau [[biopsi ginjal]]. Indikasi untuk biopsi ginjal dalam GGA meliputi:<ref name="isbn0-07-159124-9">{{Cite book|title=Current Medical Diagnosis and Treatment|vauthors=Papadakis MA, McPhee SJ|publisher=McGraw-Hill Professional|year=2008|isbn=978-0-07-159124-9|location=|pages=}}</ref>
# GGA yang tidak dijelaskan, pada pasien dengan dua ginjal berukuran normal non-obstruksi
# Disfungsi transplantasi ginjal
Dalam [[pencitraan medis]], perubahan akut pada ginjal sering diperiksa dengan [[ Ultrasonografi ginjal|ultrasonografi ginjal]] sebagai modalitas lini pertama, yang mana [[Tomografi terkomputasi|CT scan]] dan magnetic resonance imaging (MRI) digunakan untuk pemeriksaan lanjutan dan ketika ultrasonografi gagal menunjukkan kelainan. Dalam evaluasi perubahan akut pada ginjal, diamati ekogenisitas struktur ginjal, penggambaran ginjal, vaskularisasi ginjal, ukuran ginjal dan kelainan fokus.<ref name="Hansen2015">Content initially copied from: {{Cite journal|last=Hansen|first=Kristoffer|last2=Nielsen|first2=Michael|last3=Ewertsen|first3=Caroline|year=2015|title=Ultrasonography of the Kidney: A Pictorial Review|journal=Diagnostics|volume=6|issue=1|pages=2|doi=10.3390/diagnostics6010002|issn=2075-4418|pmc=4808817|pmid=26838799}}</ref> CT lebih disukai pada trauma ginjal, tetapi ultrasonografi digunakan untuk tindak lanjut, terutama pada pasien yang diduga untuk pembentukan urinoma. CT scan perut juga akan menunjukkan distensi kandung kemih atau hidronefrosis. Namun, pada GGA, penggunaan kontras IV dikontraindikasikan karena [[agen kontras]] bersifat nefrotoksik.
== Pengobatan ==
Manajemen GGA bergantung pada identifikasi dan pengobatan penyebab yang mendasarinya. Tujuan utama penatalaksanaan awal adalah untuk mencegah kolapsnya kardiovaskular dan kematian serta meminta nasihat spesialis dari ahli [[nefrologi]]. Selain pengobatan kelainan yang mendasarinya, penatalaksanaan GGA secara rutin mencakup penghindaran zat-zat yang beracun bagi ginjal, yang disebut [[ Nephrotoxin|nefrotoksin]]. Agen-agen tersebut termasuk [[Obat antiinflamasi nonsteroid|NSAID]] seperti [[ibuprofen]] atau [[Naproksen|naproxen]], [[ Kontras teriodinasi|kontras iodinasi]] seperti yang digunakan untuk [[Tomografi terkomputasi|CT scan]], banyak [[antibiotik]] seperti [[gentamisin]], dan berbagai zat lain.<ref name="pmid18492867">{{Cite journal|date=July 2008|title=Intensity of renal support in critically ill patients with acute kidney injury|journal=The New England Journal of Medicine|volume=359|issue=1|pages=7–20|doi=10.1056/NEJMoa0802639|pmc=2574780|pmid=18492867|vauthors=Palevsky PM, Zhang JH, O'Connor TZ, Chertow GM, Crowley ST, Choudhury D, Finkel K, Kellum JA, Paganini E, Schein RM, Smith MW, Swanson KM, Thompson BT, Vijayan A, Watnick S, Star RA, Peduzzi P}}</ref>
Pemantauan fungsi ginjal, secara rutin dilakukan dengan pengukuran kreatinin serum serial dan pemantauan output urin. Di rumah sakit, pemasangan [[ Kateterisasi urin|kateter urin]] membantu memantau keluaran urin dan mengurangi kemungkinan sumbatan saluran kemih, seperti dengan pembesaran prostat.
=== Prerenal ===
Pada GGA prerenal tanpa [[ Hipervolemia|kelebihan cairan]], [[Infus|pemberian cairan intravena]] biasanya merupakan langkah pertama untuk meningkatkan fungsi ginjal. Status volume dapat dipantau dengan menggunakan [[Alat akses vena sentral|kateter vena sentral]] untuk menghindari penggantian cairan yang berlebihan atau kurang.
Jika [[tekanan darah rendah]] tetap ada, meskipun memberi seseorang cairan intravena dalam jumlah yang cukup, dapat diberikan obat yang meningkatkan tekanan darah ([[ Vasopresor|vasopresor]]) untuk meningkatkan aliran darah ke ginjal seperti [[ Norepinefrin (obat)|norepinefrin]]. Pada keadaan tertentu, dapat juga diberikan obat yang meningkatkan kemampuan jantung untuk memompa (dikenal sebagai [[Inotropik|inotrop]]) seperti [[ Dobutamine|dobutamin]]. Vasopressor diketahui bermanfaat, tetapi tidak ada bukti yang menunjukkan bahwa [[dopamin]] memiliki manfaat spesifik dan dapat berbahaya.<ref>{{Cite journal|year=2003|title=Bad medicine: low-dose dopamine in the ICU|journal=Chest|volume=123|issue=4|pages=1266–75|doi=10.1378/chest.123.4.1266|pmid=12684320|vauthors=Holmes CL, Walley KR}}</ref>
=== Intrinsik ===
Banyak penyebab GGA intrinsik membutuhkan terapi khusus. Sebagai contoh, GGA intrinsik karena vaskulitis atau glomerulonefritis dapat berespons terhadap pengobatan [[steroid]], [[ Siklofosfamid|siklofosfamid]], dan (dalam beberapa kasus) [[Plasmaferesis|pertukaran plasma]]. GGA prerenal karena toksin, sering merespons penghentian agen penyebab, seperti inhibitor ACE, antagonis ARB, [[ Aminoglikosida|aminoglikosida]], [[penisilin]], NSAID, atau [[parasetamol]].<ref name="Brady">{{Cite book|title=Harrison's Principles of Internal Medicine|vauthors=Brady HR, Brenner BM|publisher=McGraw-Hill|year=2005|isbn=978-0-07-139140-5|veditors=Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS|edition=16th|location=New York, NY|pages=1644–53|chapter=Chronic renal failure|display-editors=etal}}</ref>
Penggunaan [[diuretik]] seperti [[Furosemida|furosemid]], digunakan secara luas dan berhasil dalam meningkatkan kelebihan cairan. Pemberian ini tidak terkait dengan kematian yang lebih tinggi (risiko kematian), <ref>{{Cite journal|year=2004|title=Diuretics and mortality in acute renal failure|url=https://semanticscholar.org/paper/21c87a79caa78817e08d356b18b8f2e1bcc44fb5|journal=Crit. Care Med.|volume=32|issue=8|pages=1669–77|doi=10.1097/01.CCM.0000132892.51063.2F|pmid=15286542|vauthors=Uchino S, Doig GS, Bellomo R, Morimatsu H, Morgera S, Schetz M, Tan I, Bouman C, Nacedo E, Gibney N, Tolwani A, Ronco C, Kellum JA}}</ref> atau dengan penurunan mortalitas atau lamanya [[Instalasi rawat intensif|unit perawatan intensif]] atau [[Instalasi rawat intensif|perawatan di]] rumah sakit.<ref>{{Cite journal|year=2006|title=The use of loop diuretics in acute renal failure in critically ill patients to reduce mortality, maintain renal function, or avoid the requirements for renal support|journal=Emergency Medicine Journal|volume=23|issue=7|pages=569–70|doi=10.1136/emj.2006.038513|pmc=2579558|pmid=16794108|vauthors=Davis A, Gooch I}}</ref>
=== Postrenal ===
Jika penyebabnya adalah obstruksi saluran kemih, peredaan obstruksi (dengan [[ Nefrostomi|nefrostomi]] atau [[ Kateter kemih|kateter urin]]) mungkin diperlukan.
=== Terapi penggantian ginjal ===
[[Terapi penggantian ginjal]], seperti dengan [[hemodialisis]], dapat dimulai dalam beberapa kasus GGA. Terapi penggantian ginjal dapat diterapkan secara intermiten (IRRT) dan terus menerus (CRRT). Hasil penelitian mengenai perbedaan hasil antara IRRT dan CRRT tidak konsisten. Tinjauan sistematis literatur pada tahun 2008 menunjukkan tidak ada perbedaan hasil antara penggunaan [[Hemodialisis|hemodialisis intermiten]] dan [[ Hemofiltrasi venovenosa kontinu|hemofiltrasi venovenous kontinyu]] (CVVH) (sejenis hemodialisis kontinu).<ref name="pmid18285591">{{Cite journal|date=February 2008|title=Renal replacement therapy in patients with acute renal failure: a systematic review|url=http://jama.ama-assn.org/cgi/pmidlookup?view=long&pmid=18285591|journal=JAMA: The Journal of the American Medical Association|volume=299|issue=7|pages=793–805|doi=10.1001/jama.299.7.793|pmid=18285591|vauthors=Pannu N, Klarenbach S, Wiebe N, Manns B, Tonelli M}}</ref> Di antara pasien yang sakit kritis, terapi penggantian ginjal intensif dengan CVVH tampaknya tidak meningkatkan luaran dibandingkan dengan hemodialisis intermiten kurang intensif.<ref name="pmid18492867">{{Cite journal|date=July 2008|title=Intensity of renal support in critically ill patients with acute kidney injury|journal=The New England Journal of Medicine|volume=359|issue=1|pages=7–20|doi=10.1056/NEJMoa0802639|pmc=2574780|pmid=18492867|vauthors=Palevsky PM, Zhang JH, O'Connor TZ, Chertow GM, Crowley ST, Choudhury D, Finkel K, Kellum JA, Paganini E, Schein RM, Smith MW, Swanson KM, Thompson BT, Vijayan A, Watnick S, Star RA, Peduzzi P}}</ref> <ref name="pmid19846848">{{Cite journal|date=October 2009|title=Intensity of continuous renal-replacement therapy in critically ill patients|url=http://espace.library.uq.edu.au/view/UQ:694105/UQ694105_OA.pdf|journal=The New England Journal of Medicine|volume=361|issue=17|pages=1627–38|doi=10.1056/NEJMoa0902413|pmid=19846848|vauthors=Bellomo R, Cass A, Cole L, Finfer S, Gallagher M, Lo S, McArthur C, McGuinness S, Myburgh J, Norton R, Scheinkestel C, Su S}}</ref> Namun, penelitian lain menunjukkan bahwa dibandingkan dengan IRRT, inisiasi CRRT dikaitkan dengan kemungkinan dialisis kronis yang lebih rendah.<ref>{{Cite journal|last=Schoenfelder|first=T|last2=Chen|first2=X|last3=Bless|first3=HH|date=March 2017|title=Effects of continuous and intermittent renal replacement therapies among adult patients with acute kidney injury|url=http://www.egms.de/static/en/journals/hta/2017-13/hta000127.shtml|journal=GMS Health Technol Assess|volume=13|issue=Doc01 (20170301)|archive-url=https://web.archive.org/web/20170808154219/http://www.egms.de/static/en/journals/hta/2017-13/hta000127.shtml|archive-date=8 August 2017|access-date=8 August 2017|url-status=live}}</ref> <ref>{{Cite journal|last=Schneider|first=AG|last2=Bellomo|first2=R|last3=Bagshaw|first3=SM|last4=Glassford|first4=NJ|last5=Lo|first5=S|last6=Jun|first6=M|last7=Cass|first7=A|last8=Gallagher|first8=M|date=June 2013|title=Choice of renal replacement therapy modality and dialysis dependence after acute kidney injury: a systematic review and meta-analysis.|url=http://minerva-access.unimelb.edu.au/bitstream/11343/218110/1/Choice%20of%20renal%20replacement%20therapy%20modality%20and%20dialysis%20dependence%20after%20acute%20kidney%20injury.pdf|journal=Intensive Care Medicine|volume=39|issue=6|pages=987–97|doi=10.1007/s00134-013-2864-5|pmid=23443311}}</ref>
== Referensi ==
|
