Cedera ginjal akut (acute kidney injury -AKI), yang sebelumnya disebut gagal ginjal akut (GGA),[1] [2] adalah hilangnya fungsi ginjal secara tiba-tiba yang berkembang dalam tujuh hari. [3]

Gagal ginjal akut
Nama lainAcute kidney injury (AKI), Acute renal failure (ARF)
Kidney – acute cortical necrosis.jpg
Spesimen ginjal yang sakit menunjukkan pucat korteks yang bermakna, kontras dengan area yang lebih gelap dari jaringan medula yang masih hidup. Pasien meninggal dengan cedera ginjal akut.
SpesialisasiNefrologi, Urologi

Penyebab umum yaitu karena kerusakan pada jaringan ginjal yang disebabkan oleh penurunan aliran darah ginjal (iskemia ginjal) dari sebab apa pun (misalnya tekanan darah rendah), paparan zat-zat berbahaya bagi ginjal, proses peradangan pada ginjal, atau penyumbatan pada ginjal atau saluran kemih yang menghambat aliran urin. AKI didiagnosis berdasarkan temuan laboratorium yang khas, seperti nitrogen urea darah (BUN) dan kreatinin yang tinggi atau ketidakmampuan ginjal untuk menghasilkan jumlah urin yang cukup.

AKI dapat menyebabkan sejumlah komplikasi, termasuk asidosis metabolik, kadar kalium tinggi, uremia, perubahan keseimbangan cairan tubuh, dan efek pada sistem organ lain, termasuk kematian. Orang-orang yang telah mengalami AKI mungkin memiliki peningkatan risiko penyakit ginjal kronis di masa depan. Penatalaksanaan meliputi pengobatan penyebab yang mendasari dan perawatan suportif, seperti terapi penggantian ginjal.

Tanda dan gejalaSunting

Gambaran klinis sering didominasi oleh penyebab yang mendasarinya. Berbagai gejala cedera ginjal akut dihasilkan dari berbagai gangguan fungsi ginjal yang berhubungan dengan penyakit. Akumulasi urea dan zat lain yang mengandung nitrogen dalam aliran darah menyebabkan sejumlah gejala, seperti kelelahan, kehilangan nafsu makan, sakit kepala, mual dan muntah. [4] Peningkatan kadar kalium yang tajam dapat menyebabkan irama jantung abnormal, yang bisa parah dan mengancam jiwa.[5] Keseimbangan cairan sering terpengaruh, meskipun tekanan darah bisa tinggi, rendah atau normal.[6]

Nyeri pada panggul dapat ditemui dalam beberapa kondisi (seperti pembekuan pembuluh darah ginjal atau radang ginjal), merupakan hasil dari peregangan kapsul jaringan fibrosa yang mengelilingi ginjal.[7] Jika cedera ginjal adalah akibat dehidrasi, mungkin ada kehausan serta bukti penurunan cairan pada pemeriksaan fisik.[7] Pemeriksaan fisik juga dapat memberikan petunjuk lain mengenai penyebab masalah ginjal, seperti ruam pada nefritis interstitial (atau vaskulitis) dan kandung kemih teraba pada nefropati obstruktif.[7]

PenyebabSunting

KlasifikasiSunting

Cedera ginjal akut (GGA) didiagnosis berdasarkan riwayat klinis dan data laboratorium. Diagnosis dibuat ketika terdapat penurunan cepat dalam fungsi ginjal, yang diukur dengan kreatinin serum, atau berdasarkan penurunan cepat dalam output urin, disebut oliguria (kurang dari 400 mL urin per 24 jam).


Temuan laboratorium klasik pada GGA
Tipe UOsm UNa FeNa BUN/Cr
Prerenal >500 <10 <1% >20[8]
Intrinsik <350 >20 >2% <10-15[8]
Postrenal <350 >40 >4% >20[8]

Cedera ginjal akut dapat disebabkan oleh penyakit sistemik (seperti manifestasi penyakit autoimun, misalnya lupus nefritis), cedera remuk (sindrom Bywaters), agen kontras, beberapa antibiotik, dan lain-lain. GGA sering terjadi karena beberapa proses. Penyebab paling umum yaitu dehidrasi dan sepsis yang dikombinasikan dengan obat-obatan nefrotoksik, terutama setelah pembedahan atau agen kontras.

Penyebab cedera ginjal akut umumnya dikategorikan menjadi prerenal, intrinsik, dan postrenal.

Cedera ginjal akut terjadi pada hingga 30% pasien setelah operasi jantung.[9] Mortalitas meningkat 60-80% pada pasien bypass kardiopulmoner yang membutuhkan terapi penggantian ginjal. Kreatinin pra-operasi lebih besar dari 1,2 mg/dL, juga dengan prosedur katup dan bypass, operasi darurat, dan pompa balon intraaortik pra-operasi merupakan faktor risiko yang paling kuat berkorelasi dengan cedera ginjal akut pasca-kardiopulmoner bypass. Faktor risiko minor lainnya yang terkenal meliputi: jenis kelamin wanita, gagal jantung kongestif, penyakit paru obstruktif kronik (PPOK), diabetes yang membutuhkan insulin, dan fraksi ejeksi ventrikel kiri yang tertekan.[9]

PrerenalSunting

Penyebab GGA prerenal ("azotemia pra-ginjal") adalah penyebab penurunan aliran darah yang efektif ke ginjal dan menyebabkan penurunan laju filtrasi glomerulus (GFR). Kedua ginjal perlu terkena pengaruh karena pada dasarnya satu ginjal masih lebih dari cukup untuk fungsi ginjal normal. Penyebab utama GGA prerenal meliputi volume darah yang rendah (misalnya dehidrasi), tekanan darah rendah, gagal jantung (mengarah ke sindrom kardiorenal), sirosis hati, dan perubahan lokal pada pembuluh darah yang memasok ginjal. Perubahan pada pembuluh darah tersebut termasuk stenosis arteri ginjal, atau penyempitan arteri ginjal yang memasok darah dengan ginjal, dan trombosis vena ginjal, yang merupakan pembentukan gumpalan darah di vena ginjal yang mengalirkan darah dari ginjal.

Intrinsik atau ginjalSunting

GGA intrinsik mengacu pada proses penyakit yang secara langsung merusak ginjal itu sendiri. GGA intrinsik dapat disebabkan oleh satu atau lebih struktur ginjal termasuk glomeruli, tubulus ginjal, atau interstitium. Penyebab umum masing-masing adalah glomerulonefritis, nekrosis tubular akut (ATN), dan nefritis interstitial akut (AIN). Penyebab lain GGA intrinsik adalah rhabdomyolysis dan tumor lysis syndrome.[10] Kelas-kelas pengobatan tertentu seperti inhibitor kalsineurin (misalnya, takrolimus) juga dapat secara langsung merusak sel-sel tubular ginjal dan menghasilkan bentuk GGA intrinsik.

PostrenalSunting

GGA postrenal mengacu pada cedera ginjal akut yang disebabkan oleh keadaan penyakit hilir ginjal dan paling sering terjadi sebagai akibat dari obstruksi saluran kemih. Kondisi ini dapatterkait dengan hiperplasia prostat jinak, batu ginjal, kateter kemih yang terhambat, batu kandung kemih, atau kanker kandung kemih, ureter, atau prostat.

DiagnosisSunting

Diperkenalkan oleh KDIGO pada tahun 2012,[11] kriteria khusus untuk diagnosis GGA.

GGA dapat didiagnosis jika terdapat salah satu dari yang berikut ini:

  • Peningkatan SCr sebesar ≥0.3 mg/dl (≥26,5 μmol/l) dalam waktu 48 jam; atau
  • Peningkatan SCr menjadi ≥ 1,5 kali lipat dari baseline, yang telah terjadi dalam 7 hari sebelumnya; atau
  • Volume urin <0,5 ml/kg/jam selama 6 jam.

TahapanSunting

Kriteria RIFLE, yang diusulkan oleh kelompok Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI), membantu dalam penilaian tingkat keparahan cedera ginjal akut seseorang. Akronim RIFLE (risk, injury, failure, loss, ESRD) digunakan untuk menentukan spektrum cedera ginjal progresif yang terlihat pada AKI:[12] [13]

  • Risiko: peningkatan 1,5 kali lipat dalam kreatinin serum, atau laju filtrasi glomerulus (GFR) berkurang 25 persen, atau produksi urin <0,5 mL/kg per jam selama enam jam.
  • Cedera: Peningkatan kreatinin serum dua kali lipat, atau GFR berkurang 50 persen, atau produksi urin <0,5 mL/kg per jam selama 12 jam
  • Kegagalan: Peningkatan tiga kali lipat dalam kreatinin serum, atau GFR berkurang 75 persen, atau keluaran urin <0,3 mL/kg per jam selama 24 jam, atau tidak ada keluaran urin (anuria) selama 12 jam
  • Kehilangan: Kehilangan total fungsi ginjal (misalnya, kebutuhan terapi penggantian ginjal) selama lebih dari empat minggu
  • Penyakit ginjal tahap akhir: Kehilangan total fungsi ginjal (misal kebutuhan akan terapi penggantian ginjal) selama lebih dari tiga bulan.

EvaluasiSunting

Kerusakan fungsi ginjal dapat ditandai dengan penurunan yang terukur dalam output urin. Seringkali, GGA didiagnosis berdasarkan tes darah untuk menilai zat yang biasanya dibuang oleh ginjal: urea dan kreatinin. Selain itu, rasio BUN terhadap kreatinin digunakan untuk mengevaluasi cedera ginjal. Kedua tes memiliki kekurangan masing-masing. Sebagai contoh, dibutuhkan sekitar 24 jam untuk tingkat kreatinin meningkat, bahkan jika kedua ginjal telah berhenti berfungsi. Sejumlah penanda alternatif telah diusulkan (seperti NGAL, KIM-1, IL18 dan cystatin C), tetapi saat ini tidak ada satupun yang cukup memadai untuk menggantikan kreatinin sebagai penanda fungsi ginjal.[14]

Setelah diagnosis GGA dibuat, pengujian lebih lanjut sering diperlukan untuk menentukan penyebab yang mendasari. Pemindaian kandung kemih atau residu pasca void berguna untuk menyingkirkan kemungkinan retensi urin. Pada residu pasca void, kateter dimasukkan ke dalam saluran kemih segera setelah buang air kecil untuk mengukur cairan yang masih ada di kandung kemih. Adanya volume sebesar 50–100 mL menunjukkan disfungsi kandung kemih neurogenik.

Hal-hal berikut dapat termasuk analisis sedimen urin, USG ginjal dan/atau biopsi ginjal. Indikasi untuk biopsi ginjal dalam GGA meliputi:[15]

  1. GGA yang tidak dijelaskan, pada pasien dengan dua ginjal berukuran normal non-obstruksi
  2. GGA dalam adanya sindrom nefritik
  3. Penyakit sistemik yang terkait dengan GGA
  4. Disfungsi transplantasi ginjal

Dalam pencitraan medis, perubahan akut pada ginjal sering diperiksa dengan ultrasonografi ginjal sebagai modalitas lini pertama, yang mana CT scan dan magnetic resonance imaging (MRI) digunakan untuk pemeriksaan lanjutan dan ketika ultrasonografi gagal menunjukkan kelainan. Dalam evaluasi perubahan akut pada ginjal, diamati ekogenisitas struktur ginjal, penggambaran ginjal, vaskularisasi ginjal, ukuran ginjal dan kelainan fokus.[16] CT lebih disukai pada trauma ginjal, tetapi ultrasonografi digunakan untuk tindak lanjut, terutama pada pasien yang diduga untuk pembentukan urinoma. CT scan perut juga akan menunjukkan distensi kandung kemih atau hidronefrosis. Namun, pada GGA, penggunaan kontras IV dikontraindikasikan karena agen kontras bersifat nefrotoksik.

PengobatanSunting

Manajemen GGA bergantung pada identifikasi dan pengobatan penyebab yang mendasarinya. Tujuan utama penatalaksanaan awal adalah untuk mencegah kolapsnya kardiovaskular dan kematian serta meminta nasihat spesialis dari ahli nefrologi. Selain pengobatan kelainan yang mendasarinya, penatalaksanaan GGA secara rutin mencakup penghindaran zat-zat yang beracun bagi ginjal, yang disebut nefrotoksin. Agen-agen tersebut termasuk NSAID seperti ibuprofen atau naproxen, kontras iodinasi seperti yang digunakan untuk CT scan, banyak antibiotik seperti gentamisin, dan berbagai zat lain.[17]

Pemantauan fungsi ginjal, secara rutin dilakukan dengan pengukuran kreatinin serum serial dan pemantauan output urin. Di rumah sakit, pemasangan kateter urin membantu memantau keluaran urin dan mengurangi kemungkinan sumbatan saluran kemih, seperti dengan pembesaran prostat.

PrerenalSunting

Pada GGA prerenal tanpa kelebihan cairan, pemberian cairan intravena biasanya merupakan langkah pertama untuk meningkatkan fungsi ginjal. Status volume dapat dipantau dengan menggunakan kateter vena sentral untuk menghindari penggantian cairan yang berlebihan atau kurang.

Jika tekanan darah rendah tetap ada, meskipun memberi seseorang cairan intravena dalam jumlah yang cukup, dapat diberikan obat yang meningkatkan tekanan darah (vasopresor) untuk meningkatkan aliran darah ke ginjal seperti norepinefrin. Pada keadaan tertentu, dapat juga diberikan obat yang meningkatkan kemampuan jantung untuk memompa (dikenal sebagai inotrop) seperti dobutamin. Vasopressor diketahui bermanfaat, tetapi tidak ada bukti yang menunjukkan bahwa dopamin memiliki manfaat spesifik dan dapat berbahaya.[18]

IntrinsikSunting

Banyak penyebab GGA intrinsik membutuhkan terapi khusus. Sebagai contoh, GGA intrinsik karena vaskulitis atau glomerulonefritis dapat berespons terhadap pengobatan steroid, siklofosfamid, dan (dalam beberapa kasus) pertukaran plasma. GGA prerenal karena toksin, sering merespons penghentian agen penyebab, seperti inhibitor ACE, antagonis ARB, aminoglikosida, penisilin, NSAID, atau parasetamol.[7]

Penggunaan diuretik seperti furosemid, digunakan secara luas dan berhasil dalam meningkatkan kelebihan cairan. Pemberian ini tidak terkait dengan kematian yang lebih tinggi (risiko kematian), [19] atau dengan penurunan mortalitas atau lamanya unit perawatan intensif atau perawatan di rumah sakit.[20]

PostrenalSunting

Jika penyebabnya adalah obstruksi saluran kemih, peredaan obstruksi (dengan nefrostomi atau kateter urin) mungkin diperlukan.

Terapi penggantian ginjalSunting

Terapi penggantian ginjal, seperti dengan hemodialisis, dapat dimulai dalam beberapa kasus GGA. Terapi penggantian ginjal dapat diterapkan secara intermiten (IRRT) dan terus menerus (CRRT). Hasil penelitian mengenai perbedaan hasil antara IRRT dan CRRT tidak konsisten. Tinjauan sistematis literatur pada tahun 2008 menunjukkan tidak ada perbedaan hasil antara penggunaan hemodialisis intermiten dan hemofiltrasi venovenous kontinyu (CVVH) (sejenis hemodialisis kontinu).[21] Di antara pasien yang sakit kritis, terapi penggantian ginjal intensif dengan CVVH tampaknya tidak meningkatkan luaran dibandingkan dengan hemodialisis intermiten kurang intensif.[17] [22] Namun, penelitian lain menunjukkan bahwa dibandingkan dengan IRRT, inisiasi CRRT dikaitkan dengan kemungkinan dialisis kronis yang lebih rendah.[23] [24]

ReferensiSunting

  1. ^ Webb S, Dobb G (December 2007). "ARF, ATN or AKI? It's now acute kidney injury". Anaesthesia and Intensive Care. 35 (6): 843–44. doi:10.1177/0310057X0703500601. PMID 18084974. 
  2. ^ Dan Longo; Anthony Fauci; Dennis Kasper; Stephen Hauser; J. Jameson; Joseph Loscalzo (July 21, 2011). Harrison's Principles of Internal Medicine, 18 edition. McGraw-Hill Professional. 
  3. ^ Mehta RL, Kellum JA, Shah SV, Molitoris BA, Ronco C, Warnock DG, Levin A (2007). "Acute Kidney Injury Network: report of an initiative to improve outcomes in acute kidney injury". Critical Care (London, England). 11 (2): R31. doi:10.1186/cc5713. PMC 2206446 . PMID 17331245. 
  4. ^ Skorecki K, Green J, Brenner BM (2005). "Chronic renal failure". Dalam Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, et al. Harrison's Principles of Internal Medicine (edisi ke-16th). New York, NY: McGraw-Hill. hlm. 1653–63. ISBN 978-0-07-139140-5. 
  5. ^ Weisberg LS (December 2008). "Management of severe hyperkalemia". Crit. Care Med. 36 (12): 3246–51. doi:10.1097/CCM.0b013e31818f222b. PMID 18936701. 
  6. ^ Tierney, Lawrence M.; Stephen J. McPhee; Maxine A. Papadakis (2004). "22". CURRENT Medical Diagnosis and Treatment 2005 (edisi ke-44th). McGraw-Hill. hlm. 871. ISBN 978-0-07-143692-2. 
  7. ^ a b c d Brady HR, Brenner BM (2005). "Chronic renal failure". Dalam Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, et al. Harrison's Principles of Internal Medicine (edisi ke-16th). New York, NY: McGraw-Hill. hlm. 1644–53. ISBN 978-0-07-139140-5. 
  8. ^ a b c Goldman-Cecil medicine. Goldman, Lee (Physician),, Schafer, Andrew I. (edisi ke-25th). Philadelphia, PA. hlm. 781. ISBN 978-1455750177. OCLC 899727756. 
  9. ^ a b Thiele, R. Et al. AKI Associated with Cardiac Surgery. Clinical Journal of the American Society of Nephrology. 2015; Vol 10, n 3.
  10. ^ Jim Cassidy; Donald Bissett; Roy A. J. Spence; Miranda Payne (1 January 2010). Oxford Handbook of Oncology. Oxford University Press. hlm. 706. ISBN 978-0-19-956313-5. 
  11. ^ Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Acute Kidney Injury Work Group. KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury. Kidney inter.
  12. ^ Bellomo R, Ronco C, Kellum JA, Mehta RL, Palevsky P (2004). "Acute renal failure - definition, outcome measures, animal models, fluid therapy and information technology needs: the Second International Consensus Conference of the Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) Group". Crit Care. 8 (4): R204–12. doi:10.1186/cc2872. PMC 522841 . PMID 15312219. 
  13. ^ Lameire N, Van Biesen W, Vanholder R (2005). "Acute renal failure". Lancet. 365 (9457): 417–30. doi:10.1016/S0140-6736(05)17831-3. PMID 15680458. 
  14. ^ Hall, P (2018). "The future for diagnostic tests of acute kidney injury in critical care: evidence synthesis, care pathway analysis and research prioritisation". Health Technol Assess. 22 (32): 1–274. doi:10.3310/hta22320. PMC 6004543 . PMID 29862965. 
  15. ^ Papadakis MA, McPhee SJ (2008). Current Medical Diagnosis and Treatment. McGraw-Hill Professional. ISBN 978-0-07-159124-9. 
  16. ^ Content initially copied from: Hansen, Kristoffer; Nielsen, Michael; Ewertsen, Caroline (2015). "Ultrasonography of the Kidney: A Pictorial Review". Diagnostics. 6 (1): 2. doi:10.3390/diagnostics6010002. ISSN 2075-4418. PMC 4808817 . PMID 26838799. 
  17. ^ a b Palevsky PM, Zhang JH, O'Connor TZ, Chertow GM, Crowley ST, Choudhury D, Finkel K, Kellum JA, Paganini E, Schein RM, Smith MW, Swanson KM, Thompson BT, Vijayan A, Watnick S, Star RA, Peduzzi P (July 2008). "Intensity of renal support in critically ill patients with acute kidney injury". The New England Journal of Medicine. 359 (1): 7–20. doi:10.1056/NEJMoa0802639. PMC 2574780 . PMID 18492867. 
  18. ^ Holmes CL, Walley KR (2003). "Bad medicine: low-dose dopamine in the ICU". Chest. 123 (4): 1266–75. doi:10.1378/chest.123.4.1266. PMID 12684320. 
  19. ^ Uchino S, Doig GS, Bellomo R, Morimatsu H, Morgera S, Schetz M, Tan I, Bouman C, Nacedo E, Gibney N, Tolwani A, Ronco C, Kellum JA (2004). "Diuretics and mortality in acute renal failure". Crit. Care Med. 32 (8): 1669–77. doi:10.1097/01.CCM.0000132892.51063.2F. PMID 15286542. 
  20. ^ Davis A, Gooch I (2006). "The use of loop diuretics in acute renal failure in critically ill patients to reduce mortality, maintain renal function, or avoid the requirements for renal support". Emergency Medicine Journal. 23 (7): 569–70. doi:10.1136/emj.2006.038513. PMC 2579558 . PMID 16794108. 
  21. ^ Pannu N, Klarenbach S, Wiebe N, Manns B, Tonelli M (February 2008). "Renal replacement therapy in patients with acute renal failure: a systematic review". JAMA: The Journal of the American Medical Association. 299 (7): 793–805. doi:10.1001/jama.299.7.793. PMID 18285591. 
  22. ^ Bellomo R, Cass A, Cole L, Finfer S, Gallagher M, Lo S, McArthur C, McGuinness S, Myburgh J, Norton R, Scheinkestel C, Su S (October 2009). "Intensity of continuous renal-replacement therapy in critically ill patients" (PDF). The New England Journal of Medicine. 361 (17): 1627–38. doi:10.1056/NEJMoa0902413. PMID 19846848. 
  23. ^ Schoenfelder, T; Chen, X; Bless, HH (March 2017). "Effects of continuous and intermittent renal replacement therapies among adult patients with acute kidney injury". GMS Health Technol Assess. 13 (Doc01 (20170301)). Diarsipkan dari versi asli tanggal 8 August 2017. Diakses tanggal 8 August 2017. 
  24. ^ Schneider, AG; Bellomo, R; Bagshaw, SM; Glassford, NJ; Lo, S; Jun, M; Cass, A; Gallagher, M (June 2013). "Choice of renal replacement therapy modality and dialysis dependence after acute kidney injury: a systematic review and meta-analysis" (PDF). Intensive Care Medicine. 39 (6): 987–97. doi:10.1007/s00134-013-2864-5. PMID 23443311. 

Pranala luarSunting