Fosfatidil inositol-3 kinase

Kinase fosfatidil inositol-3 (bahasa Inggris: phosphatidyl inositol-3 kinase, Phosphoinositide 3-kinases, PI3K) merupakan enzim kinase lipid yang berperan dalam perkembangan sel, proliferasi, diferensiasi, motility, transduksi sinyal intraselular, termasuk GLUT12.[2]

Fosfatidilinositol-4,5-bisfosfat 3-kinase
Penghambat PIK-93 (kuning) terikat pada subunit gamma PI3K 110 .[1]
Identifikasi
SimbolPI3K
PfamPF00454
InterProIPR000403
SMARTSM00146
PROSITEPDOC00710
SCOP3gmm
SUPERFAMILY3gmm
OPM superfamily265
OPM protein3ml9
Fosfoinositida 3-kinase
Pengidentifikasi
Nomor EC2.7.1.137
Nomor CAS115926-52-8
Basis data
IntEnztinjauan IntEnz
BRENDAentri BRENDA
ExPASytinjauan NiceZyme
KEGGentri KEGG
MetaCycjalur metabolik
PRIAMprofil
Struktur PDBRCSB PDB PDBe PDBsum

Enzim ini pertama kali ditemukan oleh Lewis C. Cantley.

PI3K diaktivasi oleh hormon tri-iodotironina dengan bantuan integrin alfavbeta3 dalam sintesis transporter ion yang disebut ATP sintase.[3] Banyak orang berpendapat bahwa respon biologis yang distimulasi oleh insulin, dikendalikan oleh enzim ini, termasuk proses penyerapan gula darah, sintesis glikogen dan protein. Enzim ini memiliki koenzim (PKB/c-Akt/Rac) yang menghambat enzim glikogen sintase kinase 3 dan mengaktivasi serina kinase yang meningkatkan laju sintesis glikogen dan protein,[4] menginduksi produksi fosfatidil inositol 3,4,5-trifosfat yang merupakan molekul sinyal yang menyebabkan translokasi Akt menuju membran plasma guna proses fosforilasi dan aktivasi oleh enzim PDK-1 dan PDK-2.[5]

Rujukan

sunting
  1. ^ PDB: 2chz​; Knight ZA, Gonzalez B, Feldman ME, Zunder ER, Goldenberg DD, Williams O, et al. (May 2006). "A pharmacological map of the PI3-K family defines a role for p110alpha in insulin signaling". Cell. 125 (4): 733–47. doi:10.1016/j.cell.2006.03.035. PMC 2946820. PMID 16647110.
  2. ^ (Inggris) "Insulin-Stimulated Translocation of GLUT12 Parallels That of GLUT4 in Normal Muscle". Department of Internal Medicine, East Tennessee State University, Quillen College of Medicine; Charles A. Stuart, et al. Diakses tanggal 2010-05-05.[pranala nonaktif permanen]
  3. ^ (Inggris) "Molecular aspects of thyroid hormone actions". Laboratory of Molecular Biology, Center for Cancer Research, National Cancer Institute, National Institutes of Health; Cheng SY, Leonard JL, Davis PJ. Diarsipkan dari asli tanggal 2019-06-06. Diakses tanggal 2010-07-22.
  4. ^ (Inggris) "Potential role of protein kinase B in insulin-induced glucose transport, glycogen synthesis, and protein synthesis". Third Department of Internal Medicine, Faculty of Medicine, University of Tokyo; Ueki K, Yamamoto-Honda R, Kaburagi Y, Yamauchi T, Tobe K, Burgering BM, Coffer PJ, Komuro I, Akanuma Y, Yazaki Y, Kadowaki T. Diarsipkan dari asli tanggal 2016-07-17. Diakses tanggal 2010-06-21.
  5. ^ (Inggris) "PI3K-Akt pathway: its functions and alterations in human cancer". Division of Organ Pathology, Department of Microbiology and Pathology, Faculty of Medicine, Tottori University; Osaki M, Oshimura M, Ito H. Diarsipkan dari asli tanggal 2019-03-26. Diakses tanggal 2011-07-12.