Wikipedia

Adiposit

Adiposit, juga dikenal sebagai liposit dan sel lemak, adalah sel yang terutama menyusun jaringan adiposa, terspesialisasi dalam menyimpan energi dalam bentuk lemak.[1] Adiposit diturunkan dari sel punca mesenkim yang menghasilkan adiposit, osteoblas, miosit, dan jenis sel lainnya melalui adipogenesis.

Adiposit
Jaringan adiposa kuning dalam parafin
Rincian
Pengidentifikasi
Bahasa Latinadipocytus
MeSHD017667
THH2.00.03.0.01005
FMA63880
Daftar istilah mikroanatomi
Adiposit

Kandungan lemak yang terbanyak pada adiposit adalah trigliserida dan kolesteril ester. Sekresi yang dihasilkan antara lain resistin, adiponektin, leptin, estradiol, angiotensin dan sitokina, interleukin.

Struktur

sunting

Adiposit putih

sunting

Sel lemak putih mengandung satu tetes lipid besar yang dikelilingi oleh lapisan sitoplasma, dan dikenal sebagai unilokular. Nukleusnya pipih dan terdorong ke pinggiran. Sel lemak yang khas berdiameter 0,1 mm[2] dengan beberapa berukuran dua kali lipat, dan yang lainnya setengahnya. Namun, perkiraan numerik ukuran sel lemak ini sangat bergantung pada metode pengukuran dan lokasi jaringan adiposa.[2] Lemak yang disimpan dalam keadaan semi-cair, dan terutama terdiri dari trigliserida, dan ester kolesteril. Sel lemak putih mengeluarkan banyak protein yang bertindak sebagai adipokina seperti resistin, adiponektin, leptin, dan apelin. Rata-rata orang dewasa memiliki 30 miliar sel lemak dengan berat 13,5 kg. Jika seorang anak atau remaja mendapatkan kelebihan berat badan yang cukup, sel-sel lemak dapat meningkat dalam jumlah absolut hingga usia dua puluh empat tahun.[3] Jika orang dewasa (yang tidak pernah mengalami obesitas saat kanak-kanak atau remaja) mengalami kenaikan berat badan berlebih, sel-sel lemak umumnya bertambah besar, bukan jumlahnya, meskipun ada beberapa bukti yang tidak meyakinkan yang menunjukkan bahwa jumlah sel-sel lemak juga dapat bertambah jika sel-sel lemak yang ada menjadi cukup besar (seperti pada tingkat obesitas yang sangat parah).[3] Jumlah sel lemak sulit dikurangi melalui intervensi diet, meskipun beberapa bukti menunjukkan bahwa jumlah sel lemak dapat berkurang jika penurunan berat badan dipertahankan untuk jangka waktu yang cukup lama (>1 tahun; meskipun sangat sulit bagi orang dengan sel lemak yang lebih besar dan lebih banyak untuk mempertahankan penurunan berat badan selama itu).[3]

Sebuah meta-analisis besar telah menunjukkan bahwa ukuran sel jaringan adiposa putih bergantung pada metode pengukuran, depot jaringan adiposa, usia, dan indeks massa tubuh; untuk tingkat obesitas yang sama, peningkatan ukuran sel lemak juga dikaitkan dengan disregulasi metabolisme glukosa dan lipid.[2]

Adiposit cokelat

sunting

Sel lemak cokelat berbentuk polihedral. Lemak cokelat berasal dari sel dermatomiosit. Tidak seperti sel lemak putih, sel ini memiliki sitoplasma yang cukup besar, dengan beberapa tetesan lipid yang tersebar di seluruh bagiannya, dan dikenal sebagai sel multilokular. Nukleusnya bulat dan, meskipun terletak secara eksentrik, tidak berada di pinggiran sel. Warna cokelat berasal dari sejumlah besar mitokondria. Lemak cokelat, yang juga dikenal sebagai "lemak bayi," digunakan untuk menghasilkan panas.[4][5][6]

Adiposit sumsum tulang

sunting

Adiposit sumsum tulang adalah sel lemak putih seperti unilokular. Depot jaringan adiposa sumsum tulang kurang dipahami dalam hal fungsi fisiologisnya dan relevansinya dengan kesehatan tulang. Jaringan adiposa sumsum tulang berkembang dalam keadaan kepadatan tulang rendah tetapi juga berkembang dalam keadaan obesitas.[7] Respons jaringan adiposa sumsum tulang terhadap latihan mendekati respons jaringan adiposa putih.[7][8][9][10] Olahraga mengurangi ukuran adiposit serta volume jaringan adiposa sumsum tulang, seperti yang diukur dengan MRI atau pencitraan μCT tulang yang diwarnai dengan pengikat lipid osmium.

Perkembangan

sunting

Prekursor sel dewasa disebut lipoblas, dan tumor jenis sel ini dikenal sebagai lipoblastoma.[11]

Pra-adiposit adalah fibroblas yang tidak berdiferensiasi yang dapat dirangsang untuk membentuk adiposit. Penelitian telah mengungkap mekanisme molekuler potensial dalam penentuan nasib pra-adiposit meskipun garis keturunan adiposit yang tepat masih belum jelas.[12][13] Variasi distribusi lemak tubuh yang dihasilkan dari pertumbuhan normal dipengaruhi oleh status nutrisi dan hormonal yang bergantung pada perbedaan intrinsik dalam sel-sel yang ditemukan di setiap depot adiposa.[14]

Sel punca mesenkimal dapat berdiferensiasi menjadi adiposit, jaringan ikat, otot atau tulang.[1]

Fungsi

sunting

Perputaran sel

sunting

Sel lemak pada beberapa tikus terbukti jumlahnya berkurang karena berpuasa dan sifat-sifat lainnya diamati saat terpapar dingin.[15] Jika adiposit dalam tubuh mencapai kapasitas lemak maksimum, adiposit dapat bereplikasi untuk memungkinkan penyimpanan lemak tambahan. Jumlah adiposit berada pada kondisi tetap tinggi selama periode penambahan berat badan.[16] Menurut beberapa laporan dan buku teks, jumlah adiposit dapat meningkat pada masa kanak-kanak dan remaja, meskipun jumlahnya biasanya konstan pada orang dewasa. Orang yang menjadi gemuk saat dewasa, bukan saat remaja, tidak memiliki lebih banyak adiposit daripada sebelumnya.[17][3] Peningkatan ukuran adiposit berkorelasi dengan pertambahan lemak tubuh bagian atas, tetapi tidak ada perubahan pada ukuran adiposit tubuh bagian bawah.[18] Sekitar 10% sel lemak diperbarui setiap tahun pada semua usia dewasa dan tingkat indeks massa tubuh tanpa peningkatan signifikan dalam jumlah keseluruhan adiposit pada usia dewasa.[19]

Regulasi energi

sunting

Obesitas ditandai dengan perluasan massa lemak, melalui peningkatan ukuran adiposit (hipertrofi) dan, pada tingkat yang lebih rendah, proliferasi sel (hiperplasia).[20][21] Jaringan lemak pada obesitas mengalami peningkatan produksi modulator metabolisme, seperti gliserol, hormon, kemokin perangsang makrofag, dan sitokin pro-inflamasi, yang menyebabkan perkembangan resistensi insulin.[22] Produksi modulator ini dan patogenesis resistensi insulin yang dihasilkan kemungkinan besar disebabkan oleh adiposit serta makrofag sistem imun yang menyusup ke dalam jaringan.[23]

Produksi lemak pada adiposit sangat dirangsang oleh insulin. Dengan mengendalikan aktivitas enzim piruvat dehidrogenase dan asetil-CoA karboksilase, insulin mendorong sintesis asam lemak tak jenuh. Insulin juga mendorong penyerapan glukosa dan menginduksi SREBF1, yang mengaktifkan transkripsi gen yang merangsang lipogenesis.[24]

SREBF1 (sterol regulatory element-binding transcription factor 1) adalah faktor transkripsi yang disintesis sebagai protein prekursor tidak aktif yang dimasukkan ke dalam membran retikulum endoplasma (ER) oleh dua heliks yang melintasi membran. SCAP (SREBF-cleavage activating protein) juga menambat di membran ER, yang mengikat SREBF1. Kompleks SREBF1-SCAP dipertahankan di membran ER oleh INSIG1 (insulin-induced gene 1 protein). Ketika kadar sterol habis, INSIG1 melepaskan SCAP dan kompleks SREBF1-SCAP dapat disortir ke dalam vesikel transpor yang dilapisi oleh koatomer COPII yang diekspor ke aparatus Golgi. Di aparatus Golgi, SREBF1 dibelah dan dilepaskan sebagai protein dewasa yang aktif secara transkripsi. Kemudian bebas untuk ditranslokasi ke nukleus dan mengaktifkan ekspresi gen targetnya.[25]

Studi klinis telah berulang kali menunjukkan bahwa meskipun resistensi insulin biasanya dikaitkan dengan obesitas, fosfolipid membran adiposit pasien obesitas umumnya masih menunjukkan peningkatan derajat ketidakjenuhan asam lemak.[26] Hal ini tampaknya menunjukkan mekanisme adaptif yang memungkinkan adiposit mempertahankan fungsinya, meskipun ada peningkatan tuntutan penyimpanan yang terkait dengan obesitas dan resistensi insulin.

Sebuah studi yang dilakukan pada tahun 2013[26] menemukan bahwa, sementara ekspresi mRNA INSIG1 dan SREBF1 menurun pada jaringan adiposa tikus dan manusia obesitas, jumlah SREBF1 aktif meningkat dibandingkan dengan tikus normal dan pasien non-obesitas. Penurunan regulasi ekspresi INSIG1 ini dikombinasikan dengan peningkatan SREBF1 matang juga berkorelasi dengan pemeliharaan ekspresi gen target SREBF1. Oleh karena itu, tampaknya, dengan menurunkan regulasi INSIG1, ada pengaturan ulang loop INSIG1/SREBF1, yang memungkinkan pemeliharaan kadar SREBF1 aktif. Hal ini tampaknya membantu mengimbangi efek anti-lipogenik dari resistensi insulin dan dengan demikian mempertahankan kemampuan penyimpanan lemak adiposit dan ketersediaan kadar asam lemak tak jenuh yang sesuai dalam menghadapi tekanan nutrisi obesitas.

Sistem endokrin

sunting

Adiposit dapat mensintesis estrogen dari androgen[27] sehingga berpotensi menjadi alasan mengapa berat badan kurang atau berat badan berlebih merupakan faktor risiko infertilitas.[28][29] Selain itu, adiposit bertanggung jawab atas produksi hormon leptin yang berperan dalam pengaturan nafsu makan dan bertindak sebagai faktor rasa kenyang.[30]

Referensi

sunting
  1. ^ a b Birbrair A, Zhang T, Wang ZM, Messi ML, Enikolopov GN, Mintz A, Delbono O (Agustus 2013). "Role of pericytes in skeletal muscle regeneration and fat accumulation". Stem Cells and Development. 22 (16): 2298–314. doi:10.1089/scd.2012.0647. PMC 3730538. PMID 23517218.
  2. ^ a b c Ye, Run Zhou; Richard, Gabriel; Gévry, Nicolas; Tchernof, André; Carpentier, André C (2022-01-12). "Fat Cell Size: Measurement Methods, Pathophysiological Origins, and Relationships With Metabolic Dysregulations". Endocrine Reviews (dalam bahasa Inggris). 43 (1): 35–60. doi:10.1210/endrev/bnab018. ISSN 0163-769X. PMC 8755996. PMID 34100954.
  3. ^ a b c d Pool, Robert (2001). Fat: Fighting the Obesity Epidemic (Edisi 1st ed). Oxford: Oxford University Press, Incorporated. ISBN 978-0-19-511853-7.
  4. ^ Salisbury, Elizabeth; Hipp, John; Olmsted-Davis, Elizabeth A.; Davis, Alan R.; Heggeness, Michael H.; Gannon, Francis H. (2012-12). "Histologic identification of brown adipose and peripheral nerve involvement in human atherosclerotic vessels". Human Pathology (dalam bahasa Inggris). 43 (12): 2213–2222. doi:10.1016/j.humpath.2012.03.013. PMC 3484244. PMID 22748303.
  5. ^ Liu, Xiaomeng; Zhang, Zhi; Song, Yajie; Xie, Hengchang; Dong, Meng (2023-01-11). "An update on brown adipose tissue and obesity intervention: Function, regulation and therapeutic implications". Frontiers in Endocrinology. 13. doi:10.3389/fendo.2022.1065263. ISSN 1664-2392. PMC 9874101. PMID 36714578. Pemeliharaan CS1: DOI bebas tanpa ditandai (link)
  6. ^ Saely, Christoph H.; Geiger, Kathrin; Drexel, Heinz (2012). "Brown versus White Adipose Tissue: A Mini-Review". Gerontology (dalam bahasa Inggris). 58 (1): 15–23. doi:10.1159/000321319. ISSN 0304-324X.
  7. ^ a b Styner, Maya; Pagnotti, Gabriel M; McGrath, Cody; Wu, Xin; Sen, Buer; Uzer, Gunes; Xie, Zhihui; Zong, Xiaopeng; Styner, Martin A (2017-08-01). "Exercise Decreases Marrow Adipose Tissue Through ß-Oxidation in Obese Running Mice". Journal of Bone and Mineral Research (dalam bahasa Inggris). 32 (8): 1692–1702. doi:10.1002/jbmr.3159. ISSN 0884-0431. PMC 5550355. PMID 28436105.
  8. ^ Pagnotti, Gabriel M.; Styner, Maya (2016-07-14). "Exercise Regulation of Marrow Adipose Tissue". Frontiers in Endocrinology. 7. doi:10.3389/fendo.2016.00094. ISSN 1664-2392. PMC 4943947. PMID 27471493. Pemeliharaan CS1: DOI bebas tanpa ditandai (link)
  9. ^ Styner, Maya; Pagnotti, Gabriel M.; Galior, Kornelia; Wu, Xin; Thompson, William R.; Uzer, Gunes; Sen, Buer; Xie, Zhihui; Horowitz, Mark C. (2015-08). "Exercise Regulation of Marrow Fat in the Setting of PPARγ Agonist Treatment in Female C57BL/6 Mice". Endocrinology (dalam bahasa Inggris). 156 (8): 2753–2761. doi:10.1210/en.2015-1213. ISSN 0013-7227. PMC 4511140. PMID 26052898.
  10. ^ Styner, Maya; Thompson, William R.; Galior, Kornelia; Uzer, Gunes; Wu, Xin; Kadari, Sanjay; Case, Natasha; Xie, Zhihui; Sen, Buer (2014-07). "Bone marrow fat accumulation accelerated by high fat diet is suppressed by exercise". Bone (dalam bahasa Inggris). 64: 39–46. doi:10.1016/j.bone.2014.03.044. PMC 4041820. PMID 24709686.
  11. ^ Hong, Ran; Choi, Dong‐Youl; Do, Nam‐Yong; Lim, Sung‐Chul (2008-07). "Fine‐needle aspiration cytology of a lipoblastoma: A case report". Diagnostic Cytopathology (dalam bahasa Inggris). 36 (7): 508–511. doi:10.1002/dc.20826. ISSN 8755-1039.
  12. ^ Coskun, Huseyin; Summerfield, Taryn L.S.; Kniss, Douglas A.; Friedman, Avner (2010-07). "Mathematical modeling of preadipocyte fate determination". Journal of Theoretical Biology (dalam bahasa Inggris). 265 (1): 87–94. doi:10.1016/j.jtbi.2010.03.047.
  13. ^ Coskun, Huseyin; Summerfield, Taryn L.S.; Kniss, Douglas A.; Friedman, Avner (2010-07). "Mathematical modeling of preadipocyte fate determination". Journal of Theoretical Biology (dalam bahasa Inggris). 265 (1): 87–94. doi:10.1016/j.jtbi.2010.03.047.
  14. ^ Fried, Susan K.; Lee, Mi-Jeong; Karastergiou, Kalypso (2015-07). "Shaping fat distribution: New insights into the molecular determinants of depot- and sex-dependent adipose biology: Depot- and Sex-Dependent Adipose Biology". Obesity (dalam bahasa Inggris). 23 (7): 1345–1352. doi:10.1002/oby.21133. PMC 4687449. PMID 26054752.
  15. ^ Ding, Hanying; Zheng, Shasha; Garcia-Ruiz, Daniel; Hou, Dongxia; Wei, Zhe; Liao, Zhicong; Li, Limin; Zhang, Yujing; Han, Xiao (2016-05-31). "Fasting induces a subcutaneous-to-visceral fat switch mediated by microRNA-149-3p and suppression of PRDM16". Nature Communications (dalam bahasa Inggris). 7 (1). doi:10.1038/ncomms11533. ISSN 2041-1723. PMC 4895052. PMID 27240637.
  16. ^ Faust, I M; Johnson, P R; Stern, J S; Hirsch, J (1978-09-01). "Diet-induced adipocyte number increase in adult rats: a new model of obesity". American Journal of Physiology-Endocrinology and Metabolism (dalam bahasa Inggris). 235 (3): E279. doi:10.1152/ajpendo.1978.235.3.E279. ISSN 0193-1849.
  17. ^ Spalding, Kirsty L.; Arner, Erik; Westermark, Pål O.; Bernard, Samuel; Buchholz, Bruce A.; Bergmann, Olaf; Blomqvist, Lennart; Hoffstedt, Johan; Näslund, Erik (2008-06). "Dynamics of fat cell turnover in humans". Nature (dalam bahasa Inggris). 453 (7196): 783–787. doi:10.1038/nature06902. ISSN 0028-0836.
  18. ^ Tchoukalova, Yourka D.; Votruba, Susanne B.; Tchkonia, Tamara; Giorgadze, Nino; Kirkland, James L.; Jensen, Michael D. (2010-10-19). "Regional differences in cellular mechanisms of adipose tissue gain with overfeeding". Proceedings of the National Academy of Sciences (dalam bahasa Inggris). 107 (42): 18226–18231. doi:10.1073/pnas.1005259107. ISSN 0027-8424. PMC 2964201. PMID 20921416.
  19. ^ Spalding, Kirsty L.; Arner, Erik; Westermark, Pål O.; Bernard, Samuel; Buchholz, Bruce A.; Bergmann, Olaf; Blomqvist, Lennart; Hoffstedt, Johan; Näslund, Erik (2008-06). "Dynamics of fat cell turnover in humans". Nature (dalam bahasa Inggris). 453 (7196): 783–787. doi:10.1038/nature06902. ISSN 0028-0836.
  20. ^ Blüher, M. (2009-04-08). "Adipose Tissue Dysfunction in Obesity". Experimental and Clinical Endocrinology & Diabetes (dalam bahasa Inggris). 117 (06): 241–250. doi:10.1055/s-0029-1192044. ISSN 0947-7349.
  21. ^ Ye, Run Zhou; Richard, Gabriel; Gévry, Nicolas; Tchernof, André; Carpentier, André C (2022-01-12). "Fat Cell Size: Measurement Methods, Pathophysiological Origins, and Relationships With Metabolic Dysregulations". Endocrine Reviews (dalam bahasa Inggris). 43 (1): 35–60. doi:10.1210/endrev/bnab018. ISSN 0163-769X. PMC 8755996. PMID 34100954.
  22. ^ Kahn, Steven E.; Hull, Rebecca L.; Utzschneider, Kristina M. (2006-12). "Mechanisms linking obesity to insulin resistance and type 2 diabetes". Nature (dalam bahasa Inggris). 444 (7121): 840–846. doi:10.1038/nature05482. ISSN 0028-0836.
  23. ^ Bastard, Jean-Philippe; Maachi, Mustapha; Lagathu, Claire; Kim, Min Ji; Caron, Martine; Vidal, Hubert; Capeau, Jacqueline; Feve, Bruno (2006-03). "Recent advances in the relationship between obesity, inflammation, and insulin resistance". European Cytokine Network. 17 (1): 4–12. ISSN 1148-5493. PMID 16613757.
  24. ^ Kahn, Barbara B.; Flier, Jeffrey S. (2000-08-15). "Obesity and insulin resistance". Journal of Clinical Investigation (dalam bahasa Inggris). 106 (4): 473–481. doi:10.1172/JCI10842. ISSN 0021-9738. PMC 380258. PMID 10953022.
  25. ^ Rawson, Robert B. (2003-08-01). "The SREBP pathway — insights from insigs and insects". Nature Reviews Molecular Cell Biology (dalam bahasa Inggris). 4 (8): 631–640. doi:10.1038/nrm1174. ISSN 1471-0072.
  26. ^ a b Carobbio, Stefania; Hagen, Rachel M.; Lelliott, Christopher J.; Slawik, Marc; Medina-Gomez, Gema; Tan, Chong-Yew; Sicard, Audrey; Atherton, Helen J.; Barbarroja, Nuria (2013-11-01). "Adaptive Changes of the Insig1/SREBP1/SCD1 Set Point Help Adipose Tissue to Cope With Increased Storage Demands of Obesity". Diabetes (dalam bahasa Inggris). 62 (11): 3697–3708. doi:10.2337/db12-1748. ISSN 0012-1797. PMC 3806615. PMID 23919961.
  27. ^ Nelson, Linda R.; Bulun, Serdar E. (2001-09). "Estrogen production and action". Journal of the American Academy of Dermatology (dalam bahasa Inggris). 45 (3): S116 – S124. doi:10.1067/mjd.2001.117432.
  28. ^ Amoah, Christian; Adageba, Rudolph Kantum; Appiah, Ernest K.; Sefogah, Promise E. (2025-02-20). "Obesity and overweight and associated factors among women with infertility undergoing assisted reproductive technology treatment in a low income setting". Scientific Reports (dalam bahasa Inggris). 15 (1). doi:10.1038/s41598-024-82818-5. ISSN 2045-2322. PMC 11842771. PMID 39979328.
  29. ^ Boutari, Chrysoula; Pappas, Panagiotis D.; Mintziori, Gesthimani; Nigdelis, Meletios P.; Athanasiadis, Loukas; Goulis, Dimitrios G.; Mantzoros, Christos S. (2020-06). "The effect of underweight on female and male reproduction". Metabolism (dalam bahasa Inggris). 107: 154229. doi:10.1016/j.metabol.2020.154229.
  30. ^ Klok, M. D.; Jakobsdottir, S.; Drent, M. L. (2007-01). "The role of leptin and ghrelin in the regulation of food intake and body weight in humans: a review". Obesity Reviews (dalam bahasa Inggris). 8 (1): 21–34. doi:10.1111/j.1467-789X.2006.00270.x. ISSN 1467-7881.

Pranala luar

sunting


 

Artikel bertopik anatomi ini adalah sebuah rintisan. Anda dapat membantu Wikipedia dengan mengembangkannya.

Diperoleh dari "https://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Adiposit&oldid=27255700"