|
Statistik dapat bervariasi besar di negara lainnya. Di Indonesia, kanker menjadi penyumbang kematian ketiga terbesar setelah [[penyakit jantung]]. Penyebab utama kanker di negara tersebut adalah pola hidup yang tidak sehat, seperti kurang [[olahraga]], merokok, dan pola makan yang tak sehat. Pada tanaman, kanker adalah penyakit yang disebabkan oleh jenis jamur/ bakteri tertantu. Pola invasi kanker tanaman dan kaner pada manusia sangat berbeda. <ref>{{Cite news
|last = | first = |title = Departemen Kesehatan Bentuk Subdirektorat Kanker |pages = |work = TEMPO Interaktif▼
| last =
|location = | date = 5 Februari 2006 ▼
| first =
| url = http://www.tempointeraktif.com/hg/nasional/2006/02/05/brk,20060205-73471,id.html ▼▲ | title = Departemen Kesehatan Bentuk Subdirektorat Kanker
| accessdate = 14 Maret 2010}}</ref> ▼ | pages =
| work = TEMPO Interaktif
| location =
▲ | date = 5 Februari 2006
▲ | url = http://www.tempointeraktif.com/hg/nasional/2006/02/05/brk,20060205-73471,id.html
▲ | accessdate = 14 Maret 2010}}</ref>
== Klasifikasi ==
[[Berkas:Cancer progression from NIH.png|thumb|300px|right|Perkembangan sel normal menjadi sel kanker]]
Pada umumnya, kanker dirujuk berdasarkan jenis [[organ]] atau [[sel (biologi)|sel]] tempat terjadinya. Sebagai contoh, kanker yang bermula pada [[usus besar]] dirujuk sebagai [[kanker usus besar]], sedangkan kanker yang terjadi pada sel basal dari [[kulit]] dirujuk sebagai [[karsinoma sel basal]].
Klasifikasi kanker kemudian dilakukan pada kategori yang lebih umum, misalnya:<ref>{{en}} {{cite web
| url = http://www.cancer.gov/cancertopics/what-is-cancer
| title = What is Cancer?
| accessdate = 2010-07-07
| work = National Cancer Institute
}}</ref>
* [[Karsinoma]], merupakan kanker yang terjadi pada [[jaringan epitel]], seperti kulit atau jaringan yang menyelubungi organ tubuh, misalnya organ pada [[sistem pencernaan]] atau [[kelenjar]]. Contoh meliputi [[kanker kulit]], [[kanker leher rahim|karsinoma serviks]], [[karsinoma anal]], [[kanker esofageal]], [[karsinoma hepatoselular]], [[kanker laringeal]], [[hipernefroma]], [[kanker lambung]], [[kanker testiskular]] dan [[kanker tiroid]].
=== Pembentukan sel kanker ===
Kondisi-kondisi yang dapat menyebabkan perubahan sel normal menjadi sel kanker adalah hiperplasia, displasia, dan neoplasia. Hiperplasia adalah keadaan saat sel normal dalam jaringan bertumbuh dalam jumlah yang berlebihan. Displasia merupakan kondisi ketika sel berkembang tidak normal dan pada umumnya terlihat adanya perubahan pada [[inti sel|nukleusnya]]. Pada tahapan ini ukuran nukleus bervariasi, aktivitas [[mitosis]] meningkat, dan tidak ada ciri khas [[sitoplasma]] yang berhubungan dengan diferensiasi sel pada jaringan. Neoplasia merupakan kondisi sel pada jaringan yang sudah berproliferasi secara tidak normal dan memiliki sifat invasif.<ref>{{Cite book
| first = Weinberg | last = RA
| title = The Biology of Cancer
| place = New York
| publisher = Garland Science
| year = 2007}}</ref>
Pada umumnya, sel kanker membentuk sebuah [[tumor]], kecuali pada leukemia. Reaksi antara [[asam tetraiodotiroasetat]] dengan [[integrin]] adalah penghambat aktivitas [[hormon]] [[tiroksin]] dan [[tri-iodotironina]] yang merupakan salah satu faktor yang berperan dalam [[angiogenesis]] dan proliferasi sel tumor.<ref>{{en}} {{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20051527
| title = Molecular aspects of thyroid hormone actions
| accessdate = 2010-07-22
| work = Laboratory of Molecular Biology, Center for Cancer Research, National Cancer Institute, National Institutes of Health; Cheng SY, Leonard JL, Davis PJ.
}}</ref> Pertumbuhan yang tidak terkendali tersebut disebabkan kerusakan [[DNA]], menyebabkan [[mutasi]] di [[gen]] vital yang mengontrol pembelahan sel. Beberapa mutasi mungkin dibutuhkan untuk mengubah sel normal menjadi sel kanker. Mutasi-mutasi tersebut sering diakibatkan agen kimia maupun fisik yang disebut [[karsinogen]]. Mutasi dapat terjadi secara spontan (diperoleh) ataupun diwariskan (mutasi ''germline'').
Kelainan siklus sel, antara lain terjadi saat:
* perpindahan [[fasa]] G<sub>1</sub> menuju fasa S.<ref>{{en}} {{cite book
| title = Holland-Frei Cancer medicine - What Makes a Cancer Cell a Cancer Cell?
| author = Kufe, Donald W.; Pollock, Raphael E.; Weichselbaum, Ralph R.; Bast, Robert C., Jr.; Gansler, Ted S.; Holland, James F.; Frei III, Emil.
| work = Dana-Farber Cancer Institute, Harvard Medical School Boston, Department of Surgical Oncology, University of Texas, MD Anderson Cancer Center, Department of Radiation and Cellular Oncology, University of Chicago Hospital, Chicago Tumor Institute, University of Chicago Chicago, University of Texas, MD Anderson Cancer Center, Houston, American Cancer Society, Derald H Ruttenberg Cancer Center, Mount Sinai School of Medicine New York
| isbn = 1-55009-213-8
| edition = 6
| year = 2003
| page =
| publisher = Hamilton on BC Decker Inc.,
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/bookshelf/br.fcgi?book=cmed6&part=A2419#A2449
| accessdate = 2010-07-06
}}</ref>
* siklus sel terjadi tanpa disertai dengan aktivasi [[faktor transkripsi]].<ref>{{en}} {{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8353842
| title = Cyclosporine stimulates hepatocyte proliferation and accelerates development of hepatocellular carcinomas in rats
| accessdate = 2010-08-08
| work = Department of Pathology, University of Pittsburgh School of Medicine; Masuhara M, Ogasawara H, Katyal SL, Nakamura T, Shinozuka H.
}}</ref> Pencerap [[hormon tiroid]] beta1 (TRbeta1) merupakan [[faktor transkripsi]] yang diaktivasi oleh [[hormon]] [[tri-iodotironina|T3]] dan berfungsi sebagai supresor [[tumor]] dan gangguan [[gen]] THRB yang sering ditemukan pada kanker.<ref>{{en}} {{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20691260
| title = Untranslated regions of thyroid hormone receptor beta 1 mRNA are impaired in human clear cell renal cell carcinoma.
| accessdate = 2010-08-19
| work = The Medical Centre of Postgraduate Education, Department of Biochemistry and Molecular Biology; Master A, Wójcicka A, Piekiełko-Witkowska A, Bogusławska J, Popławski P, Tański Z, Darras VM, Williams GR, Nauman A.
}}</ref>
* siklus sel terjadi dengan kerusakan [[DNA]] yang tidak terpulihkan.<ref>{{en}} {{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15489566
| title = Mitochondrial injury in steatohepatitis.
| accessdate = 2010-08-08
| work = Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale (INSERM) Unité 481, Faculté de Médecine Xavier Bichat,; Pessayre D, Fromenty B, Mansouri A.
}}</ref>
* translokasi posisi [[kromosom]] yang sering ditemukan pada kanker [[sel darah putih]] seperti [[leukimia]] atau [[limfoma]], atau hilangnya sebagian [[DNA]] pada domain tertentu pada kromosom.<ref>{{en}} {{cite book
| title = An Introduction to Genetic Analysis
| author = Anthony JF Griffiths, Jeffrey H Miller, David T Suzuki, Richard C Lewontin, and William M Gelbart
| work = University of British Columbia, University of California, Harvard University
| isbn = 0-7167-3520-2
| edition = 7
| year = 2000
| page = Cancer: the genetics of aberrant cell control
| publisher = W. H. Freeman
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/bookshelf/br.fcgi?book=iga&part=A3619
| accessdate = 2010-08-16
}}</ref> Pada leukimia mielogenus kronis, 95% penderita mengalami translokasi kromosom 9 dan 22, yang disebut [[kromosom filadelfia]].
[[Karsinogenesis]] pada [[manusia]] adalah sebuah proses berjenjang sebagai akibat paparan [[karsinogen]] yang sering dijumpai dalam lingkungan, sepanjang hidup, baik melalui [[konsumsi]],<ref>{{en}} {{cite book
| title = Holland-Frei Cancer medicine - Chemical Carcinogenesis
| author = Kufe, Donald W.; Pollock, Raphael E.; Weichselbaum, Ralph R.; Bast, Robert C., Jr.; Gansler, Ted S.; Holland, James F.; Frei III, Emil.
| work = Dana-Farber Cancer Institute, Harvard Medical School Boston, Department of Surgical Oncology, University of Texas, MD Anderson Cancer Center, Department of Radiation and Cellular Oncology, University of Chicago Hospital, Chicago Tumor Institute, University of Chicago Chicago, University of Texas, MD Anderson Cancer Center, Houston, American Cancer Society, Derald H Ruttenberg Cancer Center, Mount Sinai School of Medicine New York
| isbn = 1-55009-213-8
| edition = 6
| year = 2003
| page =
| publisher = Hamilton on BC Decker Inc.,
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/bookshelf/br.fcgi?book=cmed6&part=A4989
| accessdate = 2010-07-07
}}</ref> maupun [[infeksi]].<ref>{{en}} {{cite book
| title = Holland-Frei Cancer medicine - Multistage Carcinogenesis
| author = Kufe, Donald W.; Pollock, Raphael E.; Weichselbaum, Ralph R.; Bast, Robert C., Jr.; Gansler, Ted S.; Holland, James F.; Frei III, Emil.
| work = Dana-Farber Cancer Institute, Harvard Medical School Boston, Department of Surgical Oncology, University of Texas, MD Anderson Cancer Center, Department of Radiation and Cellular Oncology, University of Chicago Hospital, Chicago Tumor Institute, University of Chicago Chicago, University of Texas, MD Anderson Cancer Center, Houston, American Cancer Society, Derald H Ruttenberg Cancer Center, Mount Sinai School of Medicine New York
| isbn = 1-55009-213-8
| edition = 6
| year = 2003
| page =
| publisher = Hamilton on BC Decker Inc.,
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/bookshelf/br.fcgi?book=cmed6&part=A4991
| accessdate = 2010-07-07
}}</ref> Terdapat empat jenjang karsinogenesis:
* [[Tumor#Inisiasi tumor|inisiasi tumor]]
=== Metastasis sel kanker ===
Walaupun telah dilakukan penelitian intensif selama beberapa [[dekade]], mekanisme patofisiologis dari metastasis belum benar-benar diketahui dan masih menjadi [[kontroversi]]. Namun terdapat dua model metastasis fundamental,<ref>{{en}} {{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2914697
| title = MECHANISMS OF BONE METASTASES OF BREAST CANCER
| accessdate = 2011-07-24
| work = Department of Orthopaedic Surgery, Center for Orthopaedic Research, Barton Research Institute, Department of Physiology and Biophysics, Department of Radiation Oncology, Department of Breast Cancer Research Program, Department of Hematology and Oncology, University of Arkansas for Medical Sciences; Larry J. Suva, Robert J. Griffin, dan Issam Makhoul
}}</ref> yang mirip dengan proposal metastasis yang diajukan oleh [[Stephen Paget]] pada tahun 1889 yang mengatakan bahwa metastasis bergantung pada [[transduksi sinyal selular|komunikasi]] antara sel kanker yang disebut ''the seed'' dan lingkungan mikro pada organ tertentu yang disebut ''the soil''.<ref>{{en}} {{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12778135
| title = The pathogenesis of cancer metastasis: the 'seed and soil' hypothesis revisited.
| accessdate = 2011-07-24
| work = Department of Cancer Biology, The University of Texas, M. D. Anderson Cancer Center; Fidler IJ.
}}</ref>
== Faktor risiko ==
Kanker adalah penyakit yang 90-95% kasusnya disebabkan faktor lingkungan dan 5-10% karena faktor genetik.<ref name=Enviro2008>{{cite journal |author=Anand P, Kunnumakkara AB, Kunnumakara AB, ''et al.'' |title=Cancer is a preventable disease that requires major lifestyle changes |journal=Pharm. Res. |volume=25 |issue=9 |pages=2097–116 |year=2008 |month=September |pmid=18626751 |pmc=2515569 |doi=10.1007/s11095-008-9661-9 |url=}}</ref>. Faktor lingkungan yang biasanya mengarahkan kepada kematian akibat kanker adalah [[tembakau]] (25-30%), diet dan [[obesitas]] (30-35 %), [[infeksi]] (15-20%), [[radiasi]], stres, kurangnya [[aktivitas fisik]], [[polutan lingkungan]].<ref name=Enviro2008/>
=== Bahan Kimia ===
[[Berkas:Cancer smoking lung cancer correlation from NIH.svg|thumb|right|Timbulnya penyakit kanker paru-paru sangat berkorelasi dengan konsumsi rokok.Source:NIH.]]
Patogenesis kanker dapat dilacak balik ke [[mutasi DNA]] yang berdampak pada pertumbuhan sel dan metastasis. Zat yang menyebabkan mutasi DNA dikenal sebagai mutagen, dan mutagen yang menyebabkan kanker disebut dengan [[karsinogen]]. Ada beberapa zat khusus yang terkait dengan jenis kanker tertentu. [[Rokok tembakau]] dihubungkan dengan banyak jenis kanker,<ref name=Sasco>{{cite journal |author=Sasco AJ, Secretan MB, Straif K |title=Tobacco smoking and cancer: a brief review of recent epidemiological evidence |journal=Lung cancer (Amsterdam, Netherlands) |volume=45 Suppl 2 |issue= |pages=S3–9 |year=2004 |month=August |pmid=15552776 |doi=10.1016/j.lungcan.2004.07.998}}</ref> dan penyebab dari 90% [[kanker paru-paru]].<ref>{{cite journal |author= Biesalski HK, Bueno de Mesquita B, Chesson A, ''et al.'' |title=European Consensus Statement on Lung Cancer: risk factors and prevention. Lung Cancer Panel |journal=CA: a cancer journal for clinicians |volume=48 |issue=3 |pages=167–76; discussion 164–6 |year=1998 |pmid=9594919 |doi=10.3322/canjclin.48.3.167 |url=http://caonline.amcancersoc.org/cgi/pmidlookup?view=long&pmid=9594919}}</ref> Keterpaparan secara terus-menerus terhadap serat [[asbestos]] dikaitkan dengan [[mesothelioma]].<ref>{{cite journal |author=O'Reilly KM, Mclaughlin AM, Beckett WS, Sime PJ |title=Asbestos-related lung disease |journal=American family physician |volume=75 |issue=5 |pages=683–8 |year=2007 |month=March |pmid=17375514 |doi= |url=http://www.aafp.org/afp/20070301/683.html }} {{dead link|date=June 2010}}</ref>.
Banyak [[mutagen]] adalah juga karsinogen. Tetapi, beberapa mutagen bukanlah karsinogen. [[Alkohol]] adalah contoh bahan kimia bersifat karsinogen yang bukan mutagen.<ref>{{cite journal |author=Seitz HK, Pöschl G, Simanowski UA |title=Alcohol and cancer |journal=Recent developments in alcoholism : an official publication of the American Medical Society on Alcoholism, the Research Society on Alcoholism, and the National Council on Alcoholism |volume=14 |pages=67–95 |year=1998 |pmid=9751943}}</ref>. Bahan kimia seperti ini bisa menyebabkan kanker dengan menstimulasi tingkat pembelahan sel. Tingkat replikasi yang lebih cepat, hanya menyisakan sedikit waktu bagi enzim-enzim untuk memperbaiki DNA yang rusak pada saat [[replikasi DNA]], sehingga meningkatkan kemungkinan terjadinya mutasi.
Riset selama beberapa dekade menunjukkan keterkaitan antara penggunaan [[tembakau]] dan kanker pada [[paru-paru]], [[laring]], kepala, leher, perut, kandung kemih, ginjal, [[esofagus]], dan [[pankreas]].<ref>{{cite journal |author=Kuper H, Boffetta P, Adami HO |title=Tobacco use and cancer causation: association by tumour type |journal=Journal of internal medicine |volume=252 |issue=3 |pages=206–24 |year=2002 |month=September |doi=10.1046/j.1365-2796.2002.01022.x |pmid=12270001}}</ref>. Asap tembakau memiliki lebih dari lima puluh jenis karsinogen yang sudah dikenali termasuk [[nitrosamines]] dan [[hidrokarbon aromatik polisiklik]].<ref name=Kuper/> Tembakau bertanggung jawab atas satu per tiga dari seluruh kematian akibat kanker di negara-negara maju,<ref name=Sasco/> dan sekitar satu per lima di seluruh dunia.<ref name=Kuper>{{cite journal |author=Kuper H, Adami HO, Boffetta P |title=Tobacco use, cancer causation and public health impact |journal=Journal of internal medicine |volume=251 |issue=6 |pages=455–66 |year=2002 |month=June |doi=10.1046/j.1365-2796.2002.00993.x |pmid=12028500}}</ref>
Tingkat kematian akibat [[kanker paru-paru]] di Amerika Serikat mencerminkan pola [[merokok]], dengan kenaikan dalam pola merokok diikuti dengan peningkatan yang dramatis dalam tingkat kematian akibat kanker paru-paru. Walaupun begitu, jumlah perokok di seluruh dunia terus meningkat, sehingga beberapa organisasi menyebutkannya sebagai ''epidemik tembakau''.<ref>{{cite journal |author=Proctor RN |title=The global smoking epidemic: a history and status report |journal=Clinical lung cancer |volume=5 |issue=6 |pages=371–6 |year=2004 |month=May |doi=10.3816/CLC.2004.n.016 |pmid=15217537}}</ref>
Kanker yang berhubungan dengan pekerjaan seseorang diyakini memiliki jumlah sebesar 2-20% dari semua kasus.<ref>{{cite journal |author=Irigaray P, Newby JA, Clapp R, ''et al.'' |title=Lifestyle-related factors and environmental agents causing cancer: an overview |journal=Biomed. Pharmacother. |volume=61 |issue=10 |pages=640–58 |year=2007 |month=December |pmid=18055160 |doi=10.1016/j.biopha.2007.10.006 |url=}}</ref>
=== Radiasi Ionisasi ===
Sumber-sumber [[radiasi ionisasi]], seperti gas [[radon]], bisa menyebabkan kanker. Keterpaparan terus-menerus terhadap [[radiasi ultraviolet]] dari matahari bisa menyebabkan [[melanoma]] dan beberapa penyakit kulit yang berbahaya.<ref>{{cite journal |author=English DR, Armstrong BK, Kricker A, Fleming C |title=Sunlight and cancer |journal=Cancer causes & control : CCC |volume=8 |issue=3 |pages=271–83 |year=1997 |month=May |doi=10.1023/A:1018440801577 |pmid=9498892}}</ref> Diperkirakan 2% dari penyakit kanker di masa yang akan datang dikarenakan [[CT Scan]] di saat ini.<ref>{{cite journal |author=Berrington de González A, Mahesh M, Kim KP, ''et al.'' |title=Projected cancer risks from computed tomographic scans performed in the United States in 2007 |journal=Arch. Intern. Med. |volume=169 |issue=22 |pages=2071–7 |year=2009 |month=December |pmid=20008689 |doi=10.1001/archinternmed.2009.440 |url=}}</ref>
Radiasi dari frekuensi radio tak berion dari [[telepon seluler]] dan sumber-sumber radio frekuensi yang serupa juga dianggap sebagai penyebab kanker, tetapi saat ini sangat sedikit bukti kuat yang mendukung keterkaitan ini.<ref>{{cite journal |author=Feychting M, Ahlbom A, Kheifets L |title=EMF and health |journal=Annual review of public health |volume=26 |issue= |pages=165–89 |year=2005 |pmid=15760285 |doi=10.1146/annurev.publhealth.26.021304.144445}}</ref>
=== Infeksi ===
Beberapa kanker bisa disebabkan [[infeksi]].<ref>{{cite journal |author=Pagano JS, Blaser M, Buendia MA, ''et al.'' |title=Infectious agents and cancer: criteria for a causal relation |journal=Semin. Cancer Biol. |volume=14 |issue=6 |pages=453–71 |year=2004 |month=December |pmid=15489139 |doi=10.1016/j.semcancer.2004.06.009}}</ref> Ini bukan saja berlaku pada binatang-binatang seperti [[burung]], tetapi juga pada [[manusia]]. Virus-virus ini berperan hingga 20% terhadap terjangkitnya kanker pada manusia di seluruh dunia.<ref name=Viral04>{{cite journal |author=Pagano JS, Blaser M, Buendia MA, ''et al.'' |title=Infectious agents and cancer: criteria for a causal relation |journal=Semin. Cancer Biol. |volume=14 |issue=6 |pages=453–71 |year=2004 |month=December |pmid=15489139 |doi=10.1016/j.semcancer.2004.06.009 |url=}}</ref>. Virus-virus ini termasuk [[papillomavirus]] pada manusia ([[kanker serviks]]), [[poliomavirus]] pada manusia ([[mesothelioma]], tumor otak), [[virus Epstein-Barr]] ([[penyakit limfoproliferatif sel-B]] dan [[kanker nasofaring]]), [[virus herpes penyebab sarcoma Kaposi]] ([[Sarcoma Kaposi]] dan efusi limfoma primer), virus-virus [[hepatitis B]] dan [[hepatitis C]] ([[kanker hati]]), [[virus-1 leukemia sel T]] pada manusis (leukemia sel T), dan [[helicobacter pylori]] ([[kanker lambung]]).<ref name=Viral04/>
Data ekperimen dan epidemiologis menyatakan peran kausatif untuk virus dan virus tampaknya menjadi faktor risiko kedua paling penting dalam perkembangan kanker pada manusia, yang hanya dilampaui oleh penggunaan tembakau.<ref name="zur Hausen-viruses">{{cite journal | author = zur Hausen H | title = Viruses in human cancers | journal = Science | volume = 254 | issue = 5035 | pages = 1167–73 | year = 1991 | pmid = 1659743| doi = 10.1126/science.1659743}}</ref> Jenis tumor yang ditimbulkan virus dapat dibagi menjadi dua, jenis yang ''bertransformasi secara akut'' dan ''bertransformasi secara perlahan''. Pada virus yang bertransformasi secara akut, virus tersebut membawa onkogen yang terlalu aktif yang disebut onkogen-viral (v-onc), dan virus yang terinfeksi bertransformasi segera setelah v-onc terlihat. Kebalikannya, pada virus yang bertransformasi secara perlahan, genome virus dimasukkan di dekat onkogen-proto di dalam genom induk.
=== Ketidakseimbangan Metabolisme ===
Senyawa [[formaldehid]] yang disintesis di dalam [[tubuh]], seringkali terbentuk dari [[lintasan metabolisme]] senyawa [[xenobiotik]], dapat membentuk [[ikatan kovalen]] dengan [[DNA]], atau mengikat pada [[serum darah|serum]] [[albumin]] dan [[gugus fungsional|gugus]] [[valina]] dari [[hemoglobin]], dan menginduksi lintasan [[karsinogenesis]].<ref>{{en}} {{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20737003
| title = Final Report on Carcinogens Background Document for Formaldehyde
| accessdate = 2010-12-07
| work = National Toxicology Program
}}</ref>
=== Ketidakseimbangan Hormonal ===
Tingginya rasio plasma [[hormon]] [[hormon TGF|TGF-β]], yang merupakan regulator pada proses penyembuhan luka, akan meningkatkan produksi [[spesi reaktif oksigen|ROS]] pada [[fibroblas]], serta [[diferensiasi]] fibroblas menuju [[fenotipe]] [[miofibroblas]].<ref>{{en}} {{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/ppmc/articles/PMC2660674
| title = Antioxidants as Potential Therapeutics for Lung Fibrosis
| accessdate = 2010-12-07
| work = Division of Environmental and Occupational Health Sciences, Department of Medicine, National Jewish Medical and Research Center; BRIAN J. DAY
}}</ref>
Deteksi dini ini sangat penting. Pada beberapa kanker seperti kanker kolorektal apabila diketahui sejak dini peluang untuk sembuh lebih besar.<ref>{{Cite web
| last = Harvian.
| first =
| title = Kanker usus besar (kolorektal) dapat dicegah
| url=http://www.detak.org/news.php?id=39
| accessdate = 14-03-2010 }}</ref> Selain itu, deteksi dini dapat memudahkan dokter untuk memberikan pengobatan yang sesuai.
=== Simtoma klinis ===
* Gejala pembesaran [[kelenjar getah bening]] (lymph node), [[batuk]], [[hemoptisis]], [[hepatomegali]] (pembesaran hati), rasa sakit pada tulang, [[fraktur]] pada tulang-tulang yang terpengaruh, dan gejala-gejala neurologis. Walaupun pada kanker tahap lanjut menyebabkan rasa sakit, sering kali itu bukan gejala awalnya.
* Gejala sistemik : berat badan turun, nafsu makan berkurang secara signifikan, kelelahan dan [[kakeksia]](kurus kering), keringat berlebihan pada saat tidur/[[keringat malam]], [[anemia]], [[fenomena paraneoplastik]] tertentu yaitu kondisi spesifik yang disebabkan kanker aktif seperti [[trombosis]] dan perubahan hormonal. Setiap gejala dalam daftar di atas bisa disebabkan oleh berbagai kondisi (daftar berbagai kondisi itu disebut dengan [[diagnosis banding]]). Kanker mungkin adalah penyebab utama atau bukan penyebab utama dari setiap gejala.
* Gejala [[angiogenesis]] yang merupakan interaksi antara [[sel tumor]], [[sel stromal]], [[sel endotelial]], [[fibroblas]] dan matriks ekstraselular.<ref>{{en}} {{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9887458
| title = Tumoral angiogenesis: physiopathology, prognostic value and therapeutic perspectives
| accessdate = 2010-12-04
| work = Inserm U482, hôpital Saint-Antoine; André T, Chastre E, Kotelevets L, Vaillant JC, Louvet C, Balosso J, Le Gall E, Prévot S, Gespach C.
}}</ref> Pada kanker, terjadi penurunan konsentrasi [[senyawa organik|senyawa]] penghambat pertumbuhan [[pembuluh darah]] baru, seperti [[trombospondin]], [[angiostatin]] dan ''glioma-derived angiogenesis inhibitory factor'', dan ekspresi berlebih faktor proangiogenik, seperti ''vascular endothelial growth factor'',<ref name="PM12516034">{{en}} {{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12516034
| title = Role of angiogenesis in tumor growth and metastasis.
| accessdate = 2010-12-04
| work = Departments of Surgery and Cell Biology, Harvard Medical School; Folkman J.
}}</ref> yang memungkinkan sel kanker melakukan [[metastasis]].<ref>{{en}} {{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7584949
| title = Angiogenesis in cancer, vascular, rheumatoid and other disease.
| accessdate = 2010-12-04
| work = Children's Hospital; Folkman J.
}}</ref> Terapi terhadap tumor pada umumnya selalu melibatkan 2 peran penting, yaitu penggunaan ''anti-vascular endothelial growth factor monoclonal antibodies'' untuk mengimbangi overekspresi faktor proangiogenik, dan pemberian senyawa penghambat angiogenesis, seperti [[endostatin]] dan [[angiostatin]].<ref name="PM12516034" />
* Gejala [[migrasi]] sel tumor, yang ditandai dengan degradasi matriks ekstraselular (ECM), jaringan ikat yang menyangga struktur sel, oleh [[enzim]] [[metaloprotease#Metaloproteinase matriks|MMP]]. Hingga saat ini telah diketahui 26 berkas [[gen]] MMP yang berperan dalam kanker,<ref>{{en}} {{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14685678
| title = [Matrix metalloproteinases and colorectal cancer]
| accessdate = 2010-12-05
| work = Medizinische Klinik III, Universitätsklinikum der RWTH; Roeb E, Matern S.
}}</ref> dengan pengecualian yang terjadi antara lain pada [[kanker hati|''hepatocellular carcinoma'']].<ref>{{en}} {{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17564313
| title = Expression of matrix metalloproiteinases (MMPs) and tissue inhibitors of metalloproteinases (TIMPs) in hepatocellular carcinoma tissue, compared with the surrounding non-tumor tissue.
| accessdate = 2010-12-05
| work = Second Department of Internal Medicine, Tottori University School of Medicine; Matsunaga Y, Koda M, Murawaki Y.
}}</ref>
=== Simtoma paraklinis ===
Ciri paraklinis umum pada [[sel tumor]] maupun kanker adalah produksi [[asam laktat]] dan [[asam piruvat]] yang tinggi, [[oksidasi]] [[glukosa]] yang rendah, walaupun tidak selalu disertai [[simtoma]] [[hipoksia]], percepatan [[lintasan metabolisme|lintasan]] [[glikolisis]] dan perlambatan laju [[fosforilasi oksidatif]], dan pergeseran lintasan glikolisis dari [[anaerob]]ik menjadi [[aerob]]ik, yang dikenal sebagai [[efek Warburg]].<ref>{{en}} {{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2504897
| title = Pyruvate Dehydrogenase Complex Activity Controls Metabolic and Malignant Phenotype in Cancer Cells
| accessdate = 2010-11-03
| work = Departments of Neurology and Pharmacology, Uniformed Services University of the Health Sciences, Department of Otolaryngology-Head and Neck Surgery, Johns Hopkins Medical Institutions; Thomas McFate, Ahmed Mohyeldin, Huasheng Lu, Jay Thakar, Jeremy Henriques, Nader D. Halim, Hong Wu, Michael J. Schell, Tsz Mon Tsang, Orla Teahan, Shaoyu Zhou, Joseph A. Califano
}}</ref> Sel kanker memiliki kecenderungan untuk menghasilkan [[adenosina trifosfat|ATP]] sebagai sumber [[energi]] dari lintasan [[glikolisis]] daripada lintasan [[fosforilasi oksidatif]]. [[Faktor transkripsi]] [[Ets-1]] yang ditingkatkan oleh [[sekresi]] [[hidrogen peroksida|H<sub>2</sub>O<sub>2</sub>]] oleh [[mitokondria]] merupakan salah satu pemegang kendali pergeseran metabolisme pada sel kanker.<ref>{{en}} {{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2962648
| title = Ets-1 Regulates Energy Metabolism in Cancer Cells
| accessdate = 2010-11-19
| work = Department of Research, Juravinski Cancer Centre, Department of Medical Science, Department of Pathology and Molecular Medicine, McMaster University; Meghan L. Verschoor, Leigh A. Wilson, Chris P. Verschoor, dan Gurmit Singh
}}</ref> Ciri lain adalah rendahnya kadar [[plasma darah|plasma]] [[vitamin C]] yang ditemukan pada berbagai penderita kanker, baik dari penderita dengan kebiasaan [[merokok]], maupun tidak.<ref>{{en}} {{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15690864
| title = Vitamin C deficiency in cancer patients.
| accessdate = 2010-12-06
| work = St Gemma's Hospice; Mayland CR, Bennett MI, Allan K.
}}</ref>
-->
[[Hahn]] dan rekan menggunakan ekspresi ektopik dari kombinasi antara [[telomerase]] [[transkriptase balik]] dengan [[onkogen]] h-ras dan [[antigen]] T dari [[virus]] SV40 untuk menginduksi konversi tumorigenik pada sel [[fibroblas]] dan sel epitelial [[manusia]], yang terjadi akibat disrupsi pada lintasan metabolik intraselular. Ciri [[fenotipe]] dari sel kanker setelah mengalami transformasi dari sel normal, antara lain:<ref>{{en}} {{cite book
| title = Holland-Frei Cancer medicine - Properties of Transformed Malignant Cells Growing in Cell Culture and/or in Vivo
| author = Kufe, Donald W.; Pollock, Raphael E.; Weichselbaum, Ralph R.; Bast, Robert C., Jr.; Gansler, Ted S.; Holland, James F.; Frei III, Emil.
| work = Dana-Farber Cancer Institute, Harvard Medical School Boston, Department of Surgical Oncology, University of Texas, MD Anderson Cancer Center, Department of Radiation and Cellular Oncology, University of Chicago Hospital, Chicago Tumor Institute, University of Chicago Chicago, University of Texas, MD Anderson Cancer Center, Houston, American Cancer Society, Derald H Ruttenberg Cancer Center, Mount Sinai School of Medicine New York
| isbn = 1-55009-213-8
| edition = 6
| year = 2003
| page =
| publisher = Hamilton on BC Decker Inc.,
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/bookshelf/br.fcgi?book=cmed6&part=A2419&rendertype=table&id=A2421
| accessdate = 2010-07-06
}}</ref>
===== Transformasi ''in vivo'' =====
Transformasi pada sel [[manusia]] memerlukan akumulasi dari berbagai perubahan genetik yang mengakibatkan ketidak-stabilan [[genom]]ik,<ref name="PM10470089">{{en}} {{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov//pubmed/10470089
| title = An association between viral genes and human oncogenic alterations: the adenovirus E1A induces the Ewing tumor fusion transcript EWS-FLI1
| accessdate = 2010-09-18
| work = Department of Pathology, Clinica Puerta de Hierro; Sanchez-Prieto R, de Alava E, Palomino T, Guinea J, Fernandez V, Cebrian S, LLeonart M, Cabello P, Martin P, San Roman C, Bornstein R, Pardo J, Martinez A, Diaz-Espada F, Barrios Y, Ramon y Cajal S.
}}</ref> seperti:
* Peningkatan ekspresi protein onkogen sebagai akibat dari translokasi, amplifikasi dan mutasi pada [[kromosom]].
| 