|
=== Penemuan ===
Pada tahun 1950an, Carleton Gajdusek memulai penelitian yang menemukan bahwa kuru dapat ditularkan ke simpanse, mungkin karenadisebabkan patogen baru, Penemuan ini memenangkan Penghargaan Nobel tahun 1976. Selama tahun 1960an, dua peneliti dari London, radiation biologist Tikval Alper dan biophysicist John Stanley Griffith, mengembangkan hipotesis bahwa ensefalopati spongiform menular disebabkan oleh patogen yang hanya terdiri dari protein.<ref>{{Cite journal|last=Alper|first=Tikvah|last2=Cramp|first2=W. A.|last3=Haig|first3=D. A.|last4=Clarke|first4=M. C.|date=1967-05|title=Does the Agent of Scrapie Replicate without Nucleic Acid ?|url=https://www.nature.com/articles/214764a0|journal=Nature|language=en|volume=214|issue=5090|pages=764–766|doi=10.1038/214764a0|issn=1476-4687}}</ref><ref>{{Cite journal|last=Griffith|first=J. S.|date=1967-09|title=Nature of the Scrapie Agent: Self-replication and Scrapie|url=https://www.nature.com/articles/2151043a0|journal=Nature|language=en|volume=215|issue=5105|pages=1043–1044|doi=10.1038/2151043a0|issn=1476-4687}}</ref> Penelitian awalsebelumnya oleh E.J. Field tentang kuru menemukan bukti penularan polisakarida yang hanya menjadi menular setelah dilakukan transfer ke inang baru.<ref>{{Cite journal|last=Field|first=E. J.|date=1966-09-03|title=Transmission experiments with multiple sclerosis: an interim report.|url=https://www.bmj.com/content/2/5513/564|journal=Br Med J|language=en|volume=2|issue=5513|pages=564–565|doi=10.1136/bmj.2.5513.564|issn=0007-1447|pmc=PMC1943767|pmid=5950508}}</ref><ref>{{Cite journal|last=Adams|first=D. H.|last2=Field|first2=E. J.|date=1968-09-28|title=THE INFECTIVE PROCESS IN SCRAPIE|url=https://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(68)90754-X/abstract|journal=The Lancet|language=English|volume=292|issue=7570|pages=714–716|doi=10.1016/S0140-6736(68)90754-X|issn=0140-6736}}</ref> Griffith mengusulkan tiga cara protein berubah menjadi [[patogen]].
Pada [[hipotesis]] pertama, ia mengusulkan bahwa jika protein tersebut merupakan hasil dari [[gen]] yang normalnya tidak muncul, adanya protein tersebut mengaktifkan gen yang tidur.tidak aktif Hasilnya adalah proses yang tidak bisa dibedakan dengan replikasi, karena gen akan menghasilkan protein tersebut, dan kemudian membangunkan gene pada [[Sel (biologi)|sel]] lain.
Hipotesis kedua adalah basis dari teori prion modern, dan mengusulkan bahwa bentuk abnormal protein dapat mengubah protein normal dengan tipe yang sama menjadi abnormal, dan menghasilkan replikasi. Hipotesis ketiga mengusulkan bahwa terdapat antibodi yang merupakan antigennya sendiri, sehingga antibodi akan membuat produksi antibodi yang lebih banyak. Meski demikian, Griffith mengakui bahwa hipotesis ketiga sangat tidak mungkin karena tidak adanya respon imun.<ref>{{Cite book|url=https://www.researchgate.net/publication/235220355_Prions_the_Protein_Hypothesis_and_Scientific_Revolutions|title=Prions, the Protein Hypothesis, and Scientific Revolutions|last=Bolton|first=David|date=2004-01-01|isbn=978-0-8247-4083-2|pages=21–60}}</ref>
Francis Crick mengakui kemungkinan hipotesis protein milik Griffith untuk penyebaran penyakit ''scrappie'' pada edisi kedua dari buku "Central dogma of molecular biology"(1970) miliknya.<ref>{{Cite journal|last=Crick|first=Francis|date=1970-08|title=Central Dogma of Molecular Biology|url=https://www.nature.com/articles/227561a0|journal=Nature|language=en|volume=227|issue=5258|pages=561–563|doi=10.1038/227561a0|issn=1476-4687}}</ref>
Pada tahun 1982, Stanley B. Prusiner dari Universitas California menuyatakan bahwa timnya telah memurnikan protein yang diduga menular, yang tidak muncul pada inang sehat, meski mereka tidakbaru dapat memisahkan protein tersebut hingga dua tahun setelah pengumuman Prusiner.<ref>{{Cite journal|last=Prusiner|first=S. B.|date=1982-04-09|title=Novel proteinaceous infectious particles cause scrapie|url=https://science.sciencemag.org/content/216/4542/136|journal=Science|language=en|volume=216|issue=4542|pages=136–144|doi=10.1126/science.6801762|issn=0036-8075|pmid=6801762}}</ref> Protein tersebut dinyatakan prion, untuk "Proteinacious infectious particle", dari kata protein'''pr'''otein dan infectiousinfect'''ion'''. Ketika prion ditemukan, hipotesis pertama Griffith yang menyatakan bahwa protein adalah gen yang tidak muncul, menjadi dugaan banyak orang. Walau demikian, akhirnya ditemukan bahwa protein tersebut terdapat pada inang normal tetapi dalam bentuk yang berbeda. <ref>{{Cite journal|last=Atkinson|first=Caroline J.|last2=Zhang|first2=Kai|last3=Munn|first3=Alan L.|last4=Wiegmans|first4=Adrian|last5=Wei|first5=Ming Q.|date=2016-01-02|title=Prion protein scrapie and the normal cellular prion protein|url=https://doi.org/10.1080/19336896.2015.1110293|journal=Prion|volume=10|issue=1|pages=63–82|doi=10.1080/19336896.2015.1110293|issn=1933-6896|pmc=PMC4981215|pmid=26645475}}</ref>
Setelah penemuan penemuan protein sayasama dengannamun beda bentuk pada individu yang tidak terinfeksi, protein tersebut diberi nama Prion Protein (PrP), dan hipotesis kedua Griffith yang menyatakan bahwa bentuk abnormal protein dapat mengubah protein dengan tipe sama menjadi abnormal, menjadi teori dominan. Prusiner memenangkan Penghargaan Nobel pada tahun 1997 karena riset prion.<ref>{{Cite web|url=https://www.nobelprize.org/prizes/medicine/1997/summary/|title=The Nobel Prize in Physiology or Medicine 1997|website=NobelPrize.org|language=en-US|access-date=2020-03-06}}</ref>
=== Struktur ===
|
