Sistem imun: Perbedaan antara revisi

Konten dihapus Konten ditambahkan
Tidak ada ringkasan suntingan
Tidak ada ringkasan suntingan
Baris 200:
[[Sistem kekebalan adaptif|Sistem imun adaptif]] dengan berbagai komponennya tampaknya muncul pada [[vertebrata]] pertama, sementara [[invertebrata]] tidak menghasilkan limfosit atau respons humoral berupa [[antibodi]].<ref name="Beck">{{cite journal|last=Beck|first=Gregory|date=November 1996|title=Immunity and the Invertebrates|url=http://www.scs.carleton.ca/~soma/biosec/readings/sharkimmu-sciam-Nov1996.pdf|format=[[PDF]]|journal=Scientific American|pages=60–66|accessdate=2007-01-01|coauthors=Gail S. Habicht}}</ref> Namun, banyak spesies yang memanfaatkan mekanisme-mekanisme yang agaknya merupakan prekursor imunitas vertebrata. Sistem imun pun dimiliki oleh organisme yang paling sederhana, misalnya bakteri menggunakan mekanisme pertahanan unik yang disebut [[sistem modifikasi restriksi]] untuk melindungi diri mereka dari patogen virus yang disebut [[bakteriofag]].<ref>{{cite journal | author = Bickle T, Krüger D | title = Biology of DNA restriction | url=http://www.pubmedcentral.nih.gov/picrender.fcgi?artid=372918&blobtype=pdf | journal = Microbiol Rev | volume = 57 | issue = 2 | pages = 434-50 | year = 1993 | id = PMID 8336674}}</ref>
 
Prokaryotes also possess acquired immunity, through a system that uses CRISPR sequences to retain fragments of the genomes of phage that they have come into contact with in the past, which allows them to block virus replication through a form of RNA interference.[82][83] Prokaryotes also possess other defense mechanisms.[84][85] Offensive elements of the immune systems are also present in unicellular eukaryotes, but studies of their roles in defense are few.[86]
Prokariota juga memiliki imunitas adaptif, melalui sistem yang menggunakan urutan [[CRISPR]] untuk mempertahankan fragmen genom dari [[bakteriofag]] yang telah kontak sebelumnya, yang memungkinkan prokariota menghalangi replikasi virus dalam bentuk [[interferensi RNA]].<ref>{{cite journal | vauthors = Barrangou R, Fremaux C, Deveau H, Richards M, Boyaval P, Moineau S, Romero DA, Horvath P | title = CRISPR provides acquired resistance against viruses in prokaryotes | journal = Science | volume = 315 | issue = 5819 | pages = 1709–12 | date = Mar 2007 | pmid = 17379808 | doi = 10.1126/science.1138140 | bibcode = 2007Sci...315.1709B }}</ref><ref>{{cite journal | vauthors = Brouns SJ, Jore MM, Lundgren M, Westra ER, Slijkhuis RJ, Snijders AP, Dickman MJ, Makarova KS, Koonin EV, van der Oost J | title = Small CRISPR RNAs guide antiviral defense in prokaryotes | journal = Science | volume = 321 | issue = 5891 | pages = 960–4 | date = Aug 2008 | pmid = 18703739 | pmc = 5898235 | doi = 10.1126/science.1159689 | bibcode = 2008Sci...321..960B }}</ref> Prokariota juga memiliki mekanisme pertahanan lain.<ref>{{Cite journal|last=Hille|first=Frank|last2=Charpentier|first2=Emmanuelle|date=2016|title=CRISPR-Cas: biology, mechanisms and relevance|url=http://rstb.royalsocietypublishing.org/content/371/1707/20150496|journal=Philosophical Transactions of the Royal Society B|volume=371|issue=1707|pages=20150496|via=|doi=10.1098/rstb.2015.0496|pmid=27672148|pmc=5052741}}</ref><ref>{{Cite journal|last=Koonin|first=Eugene V.|date=2017|title=Evolution of RNA- and DNA-guided antivirus defense systems in prokaryotes and eukaryotes: common ancestry vs convergence|journal=Biology Direct|volume=12|issue=1|pages=5|doi=10.1186/s13062-017-0177-2|issn=1745-6150|pmc=5303251|pmid=28187792}}</ref> Unsur-unsur penyerang sistem imun tubuh juga terdapat pada eukariota uniseluler, tetapi baru ada sedikit penelitian tentang peran mereka dalam pertahanan.<ref>{{cite journal | vauthors = Bayne CJ | year = 2003 | title = Origins and evolutionary relationships between the innate and adaptive arms of immune systems | url = | journal = Integr. Comp. Biol. | volume = 43 | issue = 2| pages = 293–299 | pmid = 21680436 | doi=10.1093/icb/43.2.293}}</ref>
 
Prokariota juga memiliki imunitas adaptif, melalui sistem yang menggunakan urutan [[CRISPR]] untuk mempertahankan fragmen genom dari [[bakteriofag]] yang telahpernah kontakditemui sebelumnya, yang memungkinkan prokariota menghalangi replikasi virus dalam bentuk [[interferensi RNA]].<ref>{{cite journal | vauthors = Barrangou R, Fremaux C, Deveau H, Richards M, Boyaval P, Moineau S, Romero DA, Horvath P | title = CRISPR provides acquired resistance against viruses in prokaryotes | journal = Science | volume = 315 | issue = 5819 | pages = 1709–12 | date = Mar 2007 | pmid = 17379808 | doi = 10.1126/science.1138140 | bibcode = 2007Sci...315.1709B }}</ref><ref>{{cite journal | vauthors = Brouns SJ, Jore MM, Lundgren M, Westra ER, Slijkhuis RJ, Snijders AP, Dickman MJ, Makarova KS, Koonin EV, van der Oost J | title = Small CRISPR RNAs guide antiviral defense in prokaryotes | journal = Science | volume = 321 | issue = 5891 | pages = 960–4 | date = Aug 2008 | pmid = 18703739 | pmc = 5898235 | doi = 10.1126/science.1159689 | bibcode = 2008Sci...321..960B }}</ref> <!--Prokariota juga memiliki mekanisme pertahanan lain.<ref>{{Cite journal|last=Hille|first=Frank|last2=Charpentier|first2=Emmanuelle|date=2016|title=CRISPR-Cas: biology, mechanisms and relevance|url=http://rstb.royalsocietypublishing.org/content/371/1707/20150496|journal=Philosophical Transactions of the Royal Society B|volume=371|issue=1707|pages=20150496|via=|doi=10.1098/rstb.2015.0496|pmid=27672148|pmc=5052741}}</ref><ref>{{Cite journal|last=Koonin|first=Eugene V.|date=2017|title=Evolution of RNA- and DNA-guided antivirus defense systems in prokaryotes and eukaryotes: common ancestry vs convergence|journal=Biology Direct|volume=12|issue=1|pages=5|doi=10.1186/s13062-017-0177-2|issn=1745-6150|pmc=5303251|pmid=28187792}}</ref>--> Unsur-unsur penyerang pada sistem imun tubuh juga terdapat pada eukariota uniseluler, tetapi barubelum ada sedikitbanyak penelitian tentang peranperanan sistem merekatersebut dalam pertahanan.<ref>{{cite journal | vauthors = Bayne CJ | year = 2003 | title = Origins and evolutionary relationships between the innate and adaptive arms of immune systems | url = | journal = Integr. Comp. Biol. | volume = 43 | issue = 2| pages = 293–299 | pmid = 21680436 | doi=10.1093/icb/43.2.293}}</ref>
 
[[Reseptor pengenal pola]] merupakan protein yang digunakan oleh hampir semua organisme untuk mengidentifikasi molekul yang terkait dengan patogen. [[Peptida antimikrobial]] yang disebut [[defensin]] adalah komponen evolusioner respons imun bawaan yang ditemukan pada semua jenis hewan dan tumbuhan, serta mewakili bentuk utama imunitas sistemik [[invertebrata]].<ref name="Beck" /> [[Sistem komplemen]] dan fagositik juga digunakan oleh hampir semua bentuk kehidupan invertebrata. [[Ribonuklease]] dan jalur interferensi RNA digunakan pada semua [[eukariot]]; keduanya diyakini memainkan peran pada respons imun terhadap virus.<ref>{{cite journal|author = Stram Y, Kuzntzova L.|title = Inhibition of viruses by RNA interference|journal = Virus Genes|volume = 32|issue = 3|pages = 299–306|year = 2006|id = PMID 16732482}}</ref>
Baris 207 ⟶ 209:
 
=== Imunitas adaptif alternatif ===
Evolusi sitem imun adaptif terjadi pada nenek moyang vertebrata berahang. Banyak molekul klasik pada sistem imun adaptif (seperti antibodi dan [[reseptor sel T]]) hanya dimiliki vertebrata berahang. Namun, molekul berbeda yang berasal dari [[limfosit]] ditemukan pada [[agnatha|vertebrata tak berahang]] primitif, seperti ikan [[lamprey]] dan [[remang]]. Hewan tersebut memiliki sejumlah molekul disebut [[reseptor limfosit variabel]] (VLR), mirip reseptor antigen pada vertebrata berahang, yang dihasilkan dari sejumlahsegelintir kecil[[gen]] (satu atau dua) [[gen]]. Molekul tersebut dipercaya berikatan pada [[patogen]] dengan cara yang sama dengan antibodi dan dengan tingkat spesifisitas yang sama.<ref>{{cite journal|author=M.N. Alder, I.B. Rogozin, L.M. Iyer, G.V. Glazko, M.D. Cooper, Z. Pancer|year=2005|title=Diversity and Function of Adaptive Immune Receptors in a Jawless Vertebrate|journal=Science|volume=310|issue=5756|pages=1970–1973|id=PMID 16373579}}</ref>
 
=== Manipulasi oleh patogen ===
Keberhasilan patogen bergantung pada kemampuannya untuk menghindar dari respons imun. Oleh karena itu, patogen telah mengembangkan beberapa metode yang menyebabkan mereka dapat menginfeksi inang, sementara patogen menghindari deteksi dan kehancuran akibat sistem imun.<ref name=Finlay>{{cite journal | author = Finlay B, McFadden G | title = Anti-immunology: evasion of the host immune system by bacterial and viral pathogens | journal = Cell | volume = 124 | issue = 4 | pages = 767-82 | year = 2006 | id = PMID 16497587}}</ref> Bakteri sering menembus penghalang fisik dengan mengeluarkan [[enzim]] yang bisa menghancurkan penghalang tersebut, contohnya dengan menggunakan [[sistem sekresi tipe II]].<ref>{{cite journal | author = Cianciotto NP.| title = Type II secretion: a protein secretion system for all seasons | journal = Trends Microbiol. | volume = 13 | issue = 12 | pages = 581-8 | year = 2005 | id = PMID 16216510}}</ref> Selain itu, patogen dapat menggunakan [[sistem sekresi tipe III]], yaitu mereka dapat memasukan tuba berongga pada sel inang, yang menyediakan saluran langsung untuk protein agar dapat bergerak dari patogen ke inang. Protein yang dikirim melalui tuba sering digunakan untuk membuat tidak aktif pertahanan tubuh.<ref>{{cite journal | author = Winstanley C, Hart CA| title = Type III secretion systems and pathogenicity islands | journal = J Med Microbiol. | volume = 50 | issue = 2 | pages = 116-26 | year = 2001 | id = PMID 11211218}}</ref>
 
Strategi menghindar digunakan oleh beberapa patogen untuk menghindari sistem imun bawaan yaitu bersembunyi dalam sel inang (juga disebut [[patogenesis]] intraseluler). Dalam hal ini, patogen menghabiskan sebagian besar siklus hidupnya dalam sel inang yang dilindungi dari kontak langsung dengan sel imun, antibodi, dan sistem komplemen. Beberapa contoh patogen intraseluler termasuk virus, [[bakteri]] ''[[Salmonella]]'' yang terdapat pada makanan beracun, dan parasit [[eukariot]] yang menyebabkan [[malaria]] (''[[Plasmodium falciparum]]'') dan [[leismaniasis]] (''[[Leishmania|Leishmania spp.]]''). Bakteri lain, seperti ''[[Mycobacterium tuberculosis]]'', hidup di dalam kapsul pelindung yang mencegah [[lisis]] oleh sistem komplemen.<ref>{{cite journal | author = Finlay B, Falkow S | title = Common themes in microbial pathogenicity revisited | url=http://mmbr.asm.org/cgi/reprint/61/2/136.pdf | journal = Microbiol Mol Biol Rev | volume = 61 | issue = 2 | pages = 136-69 | year = 1997 | id = PMID 9184008}}</ref> Banyak patogen mengeluarkan senyawa yang melemahkan respons imun atau mengarahkan respons imun ke arah yang salah.<ref name=Finlay/> Beberapa bakteri membentuk [[biofilm]] untuk melindungi diri mereka dari sel dan protein sistem imun. Biofilm terdapatdapat ditemui pada banyak infeksi berhasil, seperti infeksi ''[[Pseudomonas aeruginosa]]'' kronis dan ''[[Burkholderia cenocepacia]],'' yang merupakan penanda dari infeksi [[fibrosis sistik]].<ref>{{cite journal | author = Kobayashi H | title = Airway biofilms: implications for pathogenesis and therapy of respiratory tract infections | journal = Treat Respir Med | volume = 4 | issue = 4 | pages = 241-53 | year = 2005 | id = PMID 16086598}}</ref> Bakteri lain menghasilkan protein permukaan yang mengikat pada antibodi, mengubah mereka menjadi tidak efektif, contohnya ''[[Streptococcus]]'' (protein G), ''[[Staphylococcus aureus]]'' (protein A), dan ''[[Peptostreptococcus|Peptostreptococcus magnus]]'' (protein L).<ref>{{cite journal | author = Housden N, Harrison S, Roberts S, Beckingham J, Graille M, Stura E, Gore M | title = Immunoglobulin-binding domains: Protein L from Peptostreptococcus magnus | url=http://www.biochemsoctrans.org/bst/031/0716/0310716.pdf | journal = Biochem Soc Trans | volume = 31 | issue = Pt 3 | pages = 716-8 | year = 2003 | id = PMID 12773190}}</ref>
 
Mekanisme yang digunakan oleh virus untuk menghindari sistem imun adaptif adalah lebih rumit. Pendekatan paling sederhana yaitu dengan cepat mengubah [[epitop]] yang tidak esensial ([[asam amino]] dan gula) pada permukaannya, sementara terus menyembunyikan epitop esensial. Proses ini dinamakan [[variasi antigenik]]. Contohnya yaitu HIV, yang bermutasi dengan cepat, sehingga protein pada [[virus#Struktur|selubung virus]] yang esensial untuk masuk pada sel target secara terus menerus berubah. Perubahan tersebut bisa jadi adalah sebab gagalnya vaksin yang diarahkan pada virus tersebut.<ref>{{cite journal | last = Burton | first = Dennis R. | coauthors = Robyn L. Stanfield and Ian A. Wilson | title = Antibody vs. HIV in a clash of evolutionary titans | journal =Proc Natl Acad Sci U S A.| volume = 102 | issue = 42 | pages = 14943-8 | year = 2005 | id = PMID 16219699}}</ref> Parasit ''[[Trypanosoma brucei]]'' menggunakan strategi yang serupa, selalu mengubah protein permukaan sehingga selangkah lebih maju dari respons antibodi.<ref>{{cite journal|date=Nov 2006|title=Switching trypanosome coats: what's in the wardrobe?|journal=Trends in Genetics|volume=22|issue=11|pages=614–20|doi=10.1016/j.tig.2006.08.003|pmid=16908087|vauthors=Taylor JE, Rudenko G}}</ref> Strategi lainnya yaitu menutup antigen dari molekul inang untuk menghindari deteksi oleh sistem imun. Pada HIV, selubung yang menutupi virion dibentuk dari membran paling luar dari sel inang, membuat sistem imun kesulitan untuk mengidentifikasikan mereka sebagai benda asing.<ref>{{cite journal | author = Cantin R, Methot S, Tremblay MJ.| title = Plunder and stowaways: incorporation of cellular proteins by enveloped viruses | journal = J Virol. | volume = 79 | issue = 11 | pages = 6577–87 | year = 2005 | id = PMID 15890896}}</ref>