Revisi per 28 Juni 2016 20.41 sunting AABot (bicara \| kontrib) Bot, Pengecualian blokir IP 870.156 suntingan k Robot: Perubahan kosmetika ← Revisi sebelumnya		Revisi per 22 November 2016 03.19 sunting balikkan Helito (bicara \| kontrib) Peninjau otomatis 3.715 suntingan →‎Patofisiologi: Penambahan pranala Tag: Suntingan perangkat seluler Suntingan aplikasi seluler Revisi selanjutnya →
Baris 72: [[Berkas:PET Alzheimer.jpg\|thumb\|350px\|right\|Otak penderita Alzheimer]] [[Berkas:PET Normal brain.jpg\|thumb\|350px\|right\|Otak normal]] Simtoma Alzheimer ditandai dengan perubahan-perubahan yang bersifat degeneratif pada sejumlah sistem [[neurotransmiter]], termasuk perubahan fungsi pada sistem neural monoaminergik yang melepaskan [[asam glutamat]], [[noradrenalin]], [[serotonin]] dan serangkaian sistem yang dikendalikan oleh neurotransmiter.<ref name="PM12934968">{{en}}{{cite web \| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12934968 Baris 84 ⟶ 85: }}</ref> [[Sekretase#Sekretase-beta\|Sekretase-β]] dan [[presenilin]]-1 merupakan [[enzim]] yang berfungsi untuk mengiris domain terminus-C pada [[molekul]] AAP dan melepaskan enzim [[kinesin]] dari gugus tersebut.<ref name="hhmi g2" /> Apoptosis terjadi pada [[sel saraf]] yang tertutup plak amiloid yang masih mengandung molekul terminus-C, dan tidak terjadi jika molekul tersebut telah teriris.<ref name="hhmi g2" /> Hal ini disimpulkan oleh tim dari ''Howard Hughes Institute'' yang dipimpin oleh [[Lawrence S. B. Goldstein]], bahwa terminus-C membawa sinyal apoptosis bagi [[neuron]].<ref name="hhmi g2" /> Sinyal apoptosis juga diekspresikan oleh proNGF yang tidak teriris, saat terikat pada pencerap [[neurotrofin]] p75NTR, dan distimulasi [[hormon]] [[sortilin]].<ref>{{en}}{{cite web \| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20085800 \| title = Preservation of cortical sortilin protein levels in MCI and Alzheimer's disease Baris 131 ⟶ 132: \| accessdate = 2010-06-28 \| work = Department of Neurobiology, Care Sciences and Society, Division of Alzheimer Neurobiology, Karolinska Institutet; Darreh-Shori T, Forsberg A, Modiri N, Andreasen N, Blennow K, Kamil C, Ahmed H, Almkvist O, Långström B, Nordberg A. }}</ref> menurunnya rasio [[hormon]] [[kortikoliberin\|CRH]],<ref>{{en}}{{cite web \| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7475976 \| title = Cerebrospinal fluid corticotropin-releasing hormone in neurodegenerative diseases: reduction in spinocerebellar degeneration \| accessdate = 2010-06-28 \| work = Department of Psychogeriatrics and Psychoneuroendocrinology; Suemaru S, Suemaru K, Kawai K, Miyata S, Nobukuni K, Ihara Y, Namba R, Urakami K, Hashimoto K. }}</ref> dan terpicunya simtoma [[hipoglisemia]] di dalam [[otak]] walaupun tubuh mengalami hiperglisemia. Selain disfungsi [[enzim]] presenilin-1 yang memicu [[simtoma]] [[ataksia]],<ref name="bmj78121414" /> masih terdapat enzim [[kinase CD\|Cdk5]] dan [[glikogen sintase kinase\|GSK3beta]] yang menyebabkan [[hiperfosforilasi]] [[protein tau]],<ref>{{en}}{{cite web \| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11578751 \| title = The molecular bases of Alzheimer's disease and other neurodegenerative disorders \| accessdate = 2010-06-27 \| work = Millennium Institute for Advanced Studies in Cell Biology and Biotechnology, Faculty of Sciences, University of Chile; Maccioni RB, Muñoz JP, Barbeito L. }}</ref> hingga terbentuk tumpukan [[filamen PH\|PHF]]. Hiperfosforilasi juga menjadi penghalang terbentuknya ligasi antara protein S100beta dan [[protein tau\|tau]], dan menyebabkan [[distrofi neurita]], meskipun kelainan [[metabolisme seng]] juga dapat menghalangi ligasi ini.<ref name="ncbi.nlm.nih.gov">{{en}}{{cite web \| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11264299 \| title = S100beta interaction with tau is promoted by zinc and inhibited by hyperphosphorylation in Alzheimer's disease Baris 155 ⟶ 156: \| accessdate = 2010-06-29 \| work = Division of Geriatrics, Department of Internal Medicine, Faculty of Medicine, University of São Paulo-RP; S Roriz-Filho J, Sá-Roriz TM, Rosset I, Camozzato AL, Santos AC, Chaves ML, Moriguti JC, Roriz-Cruz M. }}</ref> Namun meski [[insulin]] menginduksi oligomerasi amiloid-beta, insulin juga menghambat enzim aktivitas enzim [[kaspase]]-9 dan kaspase-3 yang juga membawa sinyal apoptosis, dan menstimulasi [[sekresi]] [[Hsp70]] oleh [[sel LAN5]] untuk mengaktivasi program pertahanan sel.<ref>{{en}}{{cite web \| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20490276 \| title = Insulin promotes survival of amyloid-beta oligomers neuroblastoma damaged cells via caspase 9 inhibition and Hsp70 upregulation Baris 162 ⟶ 163: }}</ref> Terdapat kontroversi minor dengan dugaan bahwa hiperfosforilasi tersebut disebabkan oleh infeksi laten oleh [[virus]] [[campak]], atau [[Borrelia]]. Tujuh dari 10 kasus Alzheimer yang diteliti oleh ''McLean Hospital Brain Bank of Harvard University'', menunjukkan infeksi semacam ini.<ref>{{en}}{{cite web \| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17055667 \| title = Alzheimer's neuroborreliosis with trans-synaptic spread of infection and neurofibrillary tangles derived from intraneuronal spirochetes

Alzheimer: Perbedaan antara revisi