Wikipedia

Sistem imun bawaan: Perbedaan antara revisi

Jelajahi riwayat secara interaktif
← Revisi sebelumnyaRevisi selanjutnya →
Konten dihapus Konten ditambahkan
VisualTeks wiki
koreksi istilah sistem imun bawaan yang umum digunakan dalam bidang imunologi dan koreksi konsep dasar
koreksi konsep imunologi yang benar
Baris 12:
}}</ref>
 
Sel-sel yang terlibat dalam sistem imun bawaan, mengenali dan merespon [[patogen]] dalam cara yang umum, dan memberikan perlindungan tubuh jangka pendek bagi inangnya. Sistem sistem imun bawaan menyediakan pertahanan menengah melawan [[infeksi]], dan dapat ditemukan pada semua [[tumbuhan]] dan [[hewan]].<ref>Schneider, David (2005) ''Plant immune responses''. Stanford University Department of Microbiology and Immunology.</ref>
 
Dari banyak [[mikroorganisme]] penyebab [[infeksi]] yang melakukan penetrasi ke dalam [[tubuh]] dari berbagai arah dengan berbagai mekanisme, banyak diantaranya merupakan penyebab [[patologi]] dan disebut sebagai mikroorganisme patogenik atau [[patogen]].
 
Serangan dari patogen ini perlu segera direspon oleh suatu sistem dalam hitungan menit sejak terjadinya infeksi.<ref>{{en}}{{cite book
Baris 28:
}}</ref> Hal ini disebabkan karena tubuh setiap saat selalu terpapar mikroorganisme, termasuk yang berasal dari individu yang terjangkit penyakit.
 
Bagian tubuh yang terpapar meliputi permukaan epitelial, baik internal maupun eksternal, suatuyaitu permukaan dengan [[mukosa]] [[saluran pernapasan]] memberikan jalan masuk bagi ''airborne'' mikroorganisme, dan mukosa [[saluran pencernaan]] memberikan jalan serupa bagi mikroorganisme yang menempel pada [[makanan]] maupun [[minuman]]. Gigitan [[serangga]] dan [[luka]] juga memberikan kesempatan pada mikroorganisme untuk melakukan penetrasi melalui [[kulit]], dan kontak langsung dengan individu lain juga membuka kesempatan masuknya patogen melalui kulit maupun mukosa reproduksi.<ref>{{en}}{{cite book
|title = Immunobiology, Chapter 2:Innate immunity
|author = Janeway, Charles A.; Travers, Paul; Walport, Mark; Shlomchik, Mark
Baris 40:
}} Section 2-1</ref>
 
Lapisan epitelial (=epitelia) merupakan lapisan yang memisahkan bagian dalam tubuh dan dunia luar yang dipenuhi patogen. Sel epitelial membentuk jajaran sangat rapat dan segera tergantikan apabila rusak. Walaupun demikian, pada kondisi tanpa luka gores maupun luka bakar sekalipun, patogen dapat melintasi rintangan epitelial dengan mengikatkan diri pada [[molekul]] yang terdapat di permukaan epitelial bagian dalam, atau membuat suatu infeksi dengan terlebih dulu menempel pada lapisan permukaan atau membentuk sebuah koloni.
 
Pada umumnya, infeksi hanya terjadi setelah patogen berhasil membentuk koloni pada lapisan permukaan. Lebih lanjut penyakit hanya terjadi apabila setelah penetrasi epitelia, patogen berhasil membentuk koloni di dalam tubuh ({{lang-en|focus of infection}}) sehingga dimungkinkan terjadi perkembangbiakan sel patogen untuk transmisi lebih jauh.<ref>{{en}}{{cite book
|title = Immunobiology, Chapter 2:Innate immunity
|author = Janeway, Charles A.; Travers, Paul; Walport, Mark; Shlomchik, Mark
Baris 54:
}} Section 2-2 juncto section 2-1</ref>
 
Komponen-komponen yang terlibat dalam sistem imun bawaan adalah:
== Pertahanan pertama ==
[[Berkas:Skinlayers.png|left|100px]]
Epitelia bagian dalam juga dikenal sebagai [[epitelia mukosis]] karena [[sekresi]] semacam [[lendir]] yang disebut [[mukus]], yang kaya akan berbagai [[glikoprotein]] yang disebut [[musin]]. Mikroorganisme yang terbalut mukus dapat tertahan sebelum menempel pada [[epitelium]], bahkan terhanyut di dalam aliran mukus yang dipompa oleh denyut [[silia epitelial]]. Salah satu contoh pertahanan oleh mukus terjadi di dalam saluran pencernaan dengan denyut [[peristaltik]] yang berfungsi tidak hanya mendorong makanan, tetapi juga patogen. Penyakit yang disebabkan karena disfungsi denyut ini biasanya juga disertai oleh perkembangan koloni bakteri pada dinding [[usus]].▼
 
== Pembatas epitelia ==
Permukaan epitelia bukan hanya sekadar pagar pembatas yang melindungi tubuh dari infeksi, epitelia juga [[sekresi|memproduksi]] substansi kimiawi yang bersifat mikrobisidal guna menghambat perkembangan [[mikroba]]. Sebagai contoh:▼
▲Epitelia bagian dalam juga dikenal sebagai [[epitelia mukosismukosa]] karena [[sekresi]] semacam [[lendir]] yang disebutatau [[mukus]], yang kaya akan berbagai [[glikoprotein]] yang disebut [[musin]]. Mikroorganisme yang terbalut mukus dapat tertahan sebelum menempel pada [[epitelium]], bahkan terhanyut di dalam aliran mukus yang dipompa oleh denyut [[silia epitelial]]. Salah satu contoh pertahanan oleh mukus terjadi di dalam saluran pencernaan dengan denyut [[peristaltik]] yang berfungsi tidak hanya mendorong makanan, tetapi juga patogen. Penyakit yang disebabkan karena disfungsi denyut ini biasanya juga disertai oleh perkembangan koloni bakteri pada dinding [[usus]].
 
▲Permukaan epitelia bukan hanya sekadar pagar pembatas yang melindungi tubuh dari infeksi, epitelia juga [[sekresi|memproduksi]]menghasilkan substansi kimiawi yang bersifat mikrobisidal guna menghambat perkembangan [[mikroba]]. Sebagai contoh:
* sekresi [[enzim]] [[lisozim]] ke dalam [[air mata]] dan [[air liur]].
* derajat pH yang bersifat asam merupakan rintangan kimiawi melawan infeksi yang dapat terjadi pada saluran pencernaan bagian atas
* sekresi [[kriptidin]] dan [[alfa-defensin]]-a oleh [[sel Paneth]] yang bermukim di dasar [[usus halus]] pada area [[sel punca]].
* sekresi [[peptida]] kationik seperti [[beta-defensin]]-b yang dapat merusak [[membran sel]] bakteri, terdapat pada epitelia [[kulit]] dan saluran pernafasenpernapasan.
* sekresi [[protein]] antimikrobial yang membasahi epitelia [[paru-paru]] dalam upaya untuk membalut patogen agar dapat dicerna oleh [[makrofagamakrofag]] dengan [[fagositosis]]. Balutan protein guna keperluan fagositosis, disebut [[opsonisasi]].
 
== Pertahanan kedua ==
Permukaan epitelia sering dijumpai koloni bakteri bukan patogenik. Bakteri ini berkompetisi dengan patogen untuk memperebutkan nutrisi maupun area koloni. Dalam kompetisi tersebut, senyawa antimikrobial akan disekresi untuk menghalangi kolonisasi bakteri patogen, misalnya sekresi protein [[kolikin]] oleh ''Escherichia coli''. Ketika bakteri non patogenik tergerus oleh pengobatan [[antibiotik]], setelah efek pengobatan berangsur hilang, mikroorganisme patogenik sering akan muncul dan menyebabkan penyakit.
 
== Makrofag ==
[[Berkas:Phagocytosis in three steps.png|thumb|right|300px|Skema sederhana proses [[fagositosis]]. Makrofaga juga menelan partikel tak bergerak, seperti [[kaca]] atau kelereng, tetapi tidak menelan sel yang hidup. Pencerap inhibitor yang berada pada permukaan sel makrofaga akan membaca [[tirosina fosfatase]] sebagai isyarat "jangan makan aku".<ref>{{en}}{{cite book▼
Mikroorganisme yang berhasil menembus lapisan epitelial kemudian menempel pada jaringan, pada umumnya akan segera dikenali oleh [[monosit]] [[makrofagamakrofag]] yang bermukim disekitarnya, melalui instrumen pencerapreseptor-reseptor pada permukaan sel makrofagamakrofag, antara lain:▼
* [[reseptor manosa]]
* pencerap[[''reseptor bangkaiscavenger'']] yang mengikat [[ligan]] bermuatan▼
* pencerapreseptor CD14 yang dapat mengikat [[molekul]] [[lipopolisakarida|LPS]] dari bakteri▼
* pencerapreseptor komplemen▼
 
PencerapReseptor yang mengenali sel sebagai patogen akan membentuk ikatan [[protein]] ({{lang-en|ligation}}) dengan sel dan mencetuskan proses [[fagositosis]].▼
▲[[Berkas:Phagocytosis in three steps.png|thumb|right|300px|Skema sederhana proses [[fagositosis]]. MakrofagaMakrofag juga menelan partikel tak bergerak, seperti [[kaca]] atau kelereng, tetapi tidak menelan sel yang hidup. PencerapReseptor inhibitor yang berada pada permukaan sel makrofagamakrofag akan membaca [[tirosina fosfatase]] sebagai isyarat "jangan makan aku".<ref>{{en}}{{cite book
|title = Molecular Biology of the Cell
|author = Alberts, Bruce; Johnson, Alexander; Lewis, Julian; Raff, Martin; Roberts, Keith; Walter, Peter
Baris 80 ⟶ 88:
}} Specialized Phagocytic Cells Can Ingest Large Particles.</ref>]]
 
Pada saat itu, makrofagamakrofag akan melepaskan [[sitokinasitokin]] untuk mengaktivasi beberapa proses lain untuk ikut serta. Zat yang disekresi termasuk:▼
== Pertahanan ketiga ==
* [[prostaglandin]], [[leukotrienaleukotrien]]▼
[[Berkas:ADP ribosylation factor localization in the Golgi apparatus of a living macrophage.png|left|100px]]
* [[peptida]] [[C5a]] yang mengaktivasi [[molekul adhesi]] dan meningkatkan [[permeabilitas]] [[pembuluh darah]] dan merupakan [[kemokinakemokin]] yang sangat kuat untuk mengundang neutrofil dan monosit, serta aktivasi lokal bagi: makrofag yang lain.▼
▲Mikroorganisme yang berhasil menembus lapisan epitelial kemudian menempel pada jaringan, pada umumnya akan segera dikenali oleh [[monosit]] [[makrofaga]] yang bermukim disekitarnya, melalui instrumen pencerap pada permukaan sel makrofaga, antara lain:
* [[pencerap manos]]
▲* pencerap bangkai yang mengikat [[ligan]] bermuatan
▲* pencerap CD14 yang dapat mengikat [[molekul]] [[lipopolisakarida|LPS]] dari bakteri
▲* pencerap komplemen
 
[[Berkas:NeutrophilerAktion.png|thumb|right|300px|Ilustrasi [[neutrofil]] yang bermigrasi ke dalam [[jaringan]] setelah proses [[ekstravasasi]] usai. Ekstravasasi merupakan proses pertama yang dipicu makrofagamakrofag untuk merekrut bala bantuan dari sirkulasi darah. YangSel yang pertama kali tiba adalah [[neutrofil]], disusul [[monosit]] yang segera terdiferensiasi menjadi makrofagamakrofag baru. Pada tahap-tahap berikutnya, [[eosinofil]] juga bermigrasi menuju lokasi infeksi, diikuti oleh [[limfosit]]. Saat terjadi luka pada pembuluh darah, maka plasma darah akan mengaktivasi dua [[jenjang enzim]], [[sistem kinin]] dan [[sistem koagulasi]].]]▼
▲Pencerap yang mengenali sel sebagai patogen akan membentuk ikatan [[protein]] ({{lang-en|ligation}}) dengan sel dan mencetuskan proses [[fagositosis]].
 
Sekresi hormonsitokin lain [[Faktor nekrosis tumor-alfa|TNF-α]], [[Interleukin-1|IL-1]], dan [[Interleukin-6|IL-6]] memberikan sinyal sistemik kepada:▼
▲Pada saat itu, makrofaga akan melepaskan [[sitokina]] untuk mengaktivasi beberapa proses lain untuk ikut serta. Zat yang disekresi termasuk:
* [[hipotalamus]], [[jaringan]] [[lemak]] dan [[otot]] agar memobilisasi [[protein]] dan [[energi]] untuk peningkatan [[suhu]] [[tubuh]]. Ketiga hormon juga disebut [[pirogen endogen]] dan [[pirogen]] karena merupakan zat tubuh inang penyebab [[demam]].<ref>Stvrtinová, Viera; Ján Jakubovský and Ivan Hulín (1995). ''Inflammation and Fever from Pathophysiology: Principles of Disease''. Computing Centre, Slovak Academy of Sciences: Academic Electronic Press.</ref> Umumnya patogen sulit berkembang biak pada suhu yang lebih tinggi.<ref>{{en}}{{cite web▼
▲* [[prostaglandin]], [[leukotriena]]
▲* [[peptida]] [[C5a]] yang mengaktivasi [[molekul adhesi]] dan meningkatkan [[permeabilitas]] [[pembuluh darah]] dan merupakan [[kemokina]] yang sangat kuat untuk mengundang neutrofil dan monosit, serta aktivasi lokal bagi:
** makrofaga yang lain.
 
▲[[Berkas:NeutrophilerAktion.png|thumb|right|300px|Ilustrasi [[neutrofil]] yang bermigrasi ke dalam [[jaringan]] setelah proses [[ekstravasasi]] usai. Ekstravasasi merupakan proses pertama yang dipicu makrofaga untuk merekrut bala bantuan dari sirkulasi darah. Yang pertama kali tiba adalah [[neutrofil]], disusul [[monosit]] yang segera terdiferensiasi menjadi makrofaga baru. Pada tahap-tahap berikutnya, [[eosinofil]] juga bermigrasi menuju lokasi infeksi, diikuti oleh [[limfosit]]. Saat terjadi luka pada pembuluh darah, maka plasma darah akan mengaktivasi dua [[jenjang enzim]], [[sistem kinin]] dan [[sistem koagulasi]].]]
 
▲Sekresi hormon lain [[Faktor nekrosis tumor-alfa|TNF-α]], [[Interleukin-1|IL-1]], dan [[Interleukin-6|IL-6]] memberikan sinyal sistemik kepada:
▲* [[hipotalamus]], [[jaringan]] [[lemak]] dan [[otot]] agar memobilisasi [[protein]] dan [[energi]] untuk peningkatan [[suhu]] [[tubuh]]. Ketiga hormon juga disebut [[endogen]] dan [[pirogen]] karena merupakan zat tubuh inang penyebab [[demam]]. Umumnya patogen sulit berkembang biak pada suhu yang lebih tinggi.<ref>{{en}}{{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/bookshelf/br.fcgi?book=imm&part=A148&rendertype=figure&id=A217
| title = Immunobiology, Figure 2.38:Spectrum of biological activities
Baris 106 ⟶ 103:
* [[hati]], untuk menginduksi sekresi protein fase akut seperti [[CRP]] dan ''mannan-binding lectin''. Kedua zat ini diperlukan untuk mencetuskan proses [[opsonisasi]] komplemen.
* [[endotelium]] [[sumsum tulang]], untuk memantik migrasi neutrofil ke area infeksi
* [[sel dendritik]]. [[Faktor nekrosis tumor-alfa|TNF-α]] merupakan stimulasi bagi [[sel dendritik|DC]] untuk bermigrasi ke [[nodus limpalimfa|nodus limfa]] dan memicu [[sistem kekebalan tiruan|sistem imun adaptif]]
 
Dan efek yang ditimbulkan pada area setempat, antara lain:
* TGF-α : Merekrut [[mastosit|sel biangmast]]
* [[Interleukin-8|IL-8]] : Merekrut [[neutrofil]], [[basofil]] dan [[sel T]] ke dalam jaringan
* MCP-1 : Merekrut [[monosit]] ke dalam jaringan.<ref>{{en}}{{cite web
Baris 118 ⟶ 115:
}}</ref>
* [[Interleukin-12|IL-12]] : Merekrut [[sel NK]] dan [[neutrofil]]
** Sel NK dan neutrofil akan mensintesamensintesis PAF ({{lang-en|platelet-activating factor}}) dengan stimulasi IL-12.<ref>{{en}}{{cite web
| url = http://www.jimmunol.org/cgi/content/abstract/161/3/1493
| title = Platelet-Activating Factor Synthesized by IL-12-Stimulated Polymorphonuclear Neutrophils and NK Cells Mediates Chemotaxis
Baris 129 ⟶ 126:
* TNF-α : Aktivasi endotelium vaskular dan meningkatkan permeabilitas vaskular yang menyebabkan peningkatan kadar IgG, protein komplemen dan sel ke dalam jaringan, serta meningkatkan penggelontoran cairan tubuh menuju [[nodus limfa]].
 
== Pertahanan keempatNeutrofil ==
[[Berkas:Neutrophil_with_anthrax_copy.jpg|left|100px]]
Neutrofil berpartisipasi pada garda depan dengan kapasitasnya sebagai [[fagosit]] yang dominan.<ref>{{en}}{{cite web
| url = http://www.jleukbio.org/cgi/reprint/78/5/1127.pdf
Baris 137 ⟶ 133:
| work = Glycobiology Laboratory, Research Centre for Infectious Diseases, Laval University Medical Centre, Faculty of Medicine, Laval University
| format = pdf
}}</ref> Seringkali neutrofil direkrut dari dalam sirkulasi darah menuju jaringan dengan panduan [[kemokinakemokin]] hasil sekresi makrofagamakrofag dalam proses fagositosis. Sepanjang jalan [[kemotaksis]], sejauh tidak terhalang oleh [[lipid]] dan [[kanabinoid]],<ref>{{en}}{{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19647118
| title = Endogenous cannabinoids and neutrophil chemotaxis
Baris 147 ⟶ 143:
| accessdate = 2010-03-13
| work = Faculty of Medicine, Comenius University, Viera ’Stvrtinová, Ján Jakubovský, Ivan Hulín.
}}</ref> dan melepaskan faktor mikrobisidal termasuk [[ROI]] ({{lang-en|reactive oxygen intermediate}}), [[defensin]], IL-8 dan [[enzim]] [[protease]] dengan proses [[degranulasi]]. IL-8 merupakan sitokinasitokin yang biasa tersekresi pada saat infeksi, radang, ischemiaiskemia maupun trauma - dan merupakan penyebab utama akumulasi neutrofil pada suatu lokasi.<ref>{{en}}{{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov//pubmed/1639201
| title = Interleukin-8, a chemotactic and inflammatory cytokine
Baris 154 ⟶ 150:
}}</ref>
 
Sebagai fagosit, neutrofil mempunyai kemampuan fagositosis yang sama persis dengan makrofagamakrofag. Neutrofil juga melepaskan kemokina,kemokin yaitu [[CXCL10|IP-10]] yang berfungsi untuk merekrut [[sel T]] CD4.<ref>{{en}}{{cite web
| url = http://www.jleukbio.org/cgi/gca?SEARCHID=1&FULLTEXT=neutrophil+role&FIRSTINDEX=0&hits=10&RESULTFORMAT=&gca=jleub%3B77%2F4%2F552&sendit=Get+All+Checked+Abstract%28s%29
| title = A novel role for neutrophils as a source of T cell-recruiting chemokines IP-10 and Mig during the DTH response to HSV-1 antigen
| accessdate = 2010-03-11
| work = S. J. Molesworth-Kenyon, J. E. Oakes, and R. N. Lausch
}}</ref> Namun neutrofil dilengkapi pula dengan pencerap[[reseptor ''toll-like'']] seperti TLR2 ({{lang-en|toll-like receptor 2}}) untuk mendeteksi [[peptidoglikan]] milik bakteri dengan gram positif, dan TLR4 untuk mendeteksi [[lipopolisakarida]] pada mikroba yang mempunyai gram negatif, dan pencerapreseptor yang dapat mengenali [[pola molekular terkait patogen (PAMP)]].<ref>{{en}}{{cite web
| url = http://www.whfreeman.com/college/pdfs/kuby6epdfs/kuby6ech03.pdf
| title = Innate Immunity
Baris 169 ⟶ 165:
Walaupun neutrofil dapat mengenali patogen dengan langsung, pengikatan patogen dan proses fagositosis dapat meningkat jauh lebih baik dan cepat ketika mikroba tertandai (ter-opsonisasi) oleh [[antibodi]], komponen komplemen, atau keduanya.
 
== PertahananSel kelimaNK ==
[[Sel NK]] mempunyai kemampuan untuk membedakan sel normal dan sel yang tidak mempunyai kecukupan molekul [[kompleks histokompatibilitas utama|MHC kelas I]].<ref>{{en}}{{cite web
| url = http://arjournals.annualreviews.org/doi/abs/10.1146/annurev.immunol.19.1.197?url_ver=Z39.88-2003&rfr_id=ori:rid:crossref.org&rfr_dat=cr_pub%3dncbi.nlm.nih.gov
| title = Activating receptors and co-receptros involved in human killer cell-mediated cytolysis
}}</ref> Molekul MHC-I dari sel target dipindai oleh pencerapreseptor ''killer-inhibitory'' sel NK. Virus, stres, transformasi malignan maupun sel tumor, sel terinfeksi virus akan mempunyai molekul MHC-I yang berbeda, sehingga sel NK akan melakukan [[apoptosis]] terhadap sel tersebut.▼
| accessdate = 2010-03-14
| work = Dipartimento di Medicina Sperimentale, Università degli Studi di Genova, Istituto Nazionale per la Ricerca sul Cancro, et al, Alessandro Moretta, Cristina Bottino, Massimo Vitale, et al.
▲}}</ref> Molekul MHC-I dari sel target dipindai oleh pencerap ''killer-inhibitory'' sel NK. Virus, stres, transformasi malignan maupun sel tumor, sel terinfeksi virus akan mempunyai molekul MHC-I yang berbeda, sehingga sel NK akan melakukan [[apoptosis]] terhadap sel tersebut.
 
Sel NK teraktivasi oleh sekresi IL-2 dan IFN-γ dari sel T<sub>H</sub>1 yang direkrut [[neutrofil|PMN]] dengan kemokinakemokin IP-10. Saat apoptosis sel target, sel NK mensekresi protein seperti [[perforin]], kemokinakemokin dan [[enzim]] proteolitik, [[granzim]], termasuk jenis [[serina]] [[protease]].
 
Granzim yang dilepaskan akan masuk ke dalam sel target dan mengaktivasi enzim di dalam [[sitoplasma]]:<ref>{{en}}{{cite web
Baris 192 ⟶ 186:
| accessdate = 2010-03-14
| work = Gary E. Kaiser
}}</ref> SitokinaSitokin interferon-γ disekresi pula oleh sel NK dalam jumlah besar saat apoptosis sel target sebagai stimulan peningkatan kapasitas fagositosis makrofagamakrofag.
 
== Pertahanan keenam ==
Infeksi sel tubuh oleh virus dapat dicegah oleh antibodi, yang produksinya tergantung oleh sel T<sub>H</sub>2. Namun bagi sel yang telah terlanjur terinfeksi, akan ditangani oleh [[sel T CD8|sel T sitotoksik]] yang spesifik, yang dapat mengenali dan membasmi sel tersebut.
 
Untuk patogen intravesikular yang menginfeksi makrofaga, dapat dipadamkan dengan sel T<sub>H</sub>1 yang spesifik, yang akan mengaktivasi makrofaga untuk menghancurkan patogen di dalamnya.
 
== PertahananSel ketujuhdendritik ==
[[Berkas:Dendritic cell.png|leftright|100px200px]]
Sel dendritik (DC) telah diidentifikasi keberadaannya di dalam [[cairan tubuh|interstitium]] hampir seluruh [[jaringan]] [[tubuh]] manusia, kecuali pada kornea [[mata]] dan [[sistem saraf pusat]].
 
Populasi DC di dalam jaringan menunjukkan kadar HLA-DR, CD1a dan S100 yang tinggi - setelah bermigrasi dari sirkulasi darah. Migrasi dilakukan dengan pengikatan ICAM-1, V-CAM-1 dan E-selektin dengan CD11a/CD18, CD49d dan CLA (''cutaneous lymphocyte antigen''). Induksi [[kemotaksis]] yang ditemui berupa [[kemokinakemokin]] [[Faktor stimulasi koloni makrofagamakrofag granulosit|GM-CSF]] dan LPS.<ref>{{en}}{{cite web
| url = http://www.rcsed.ac.uk/journal/vol46_1/4610003.htm
| title = Dendritic cell distribution
Baris 211 ⟶ 200:
 
Di dalam jaringan, DC berdiam dalam keadaan setengah aktif sebagai sel yang memburu antigen dengan proses:
* [[makropinositosis]] dengan pencerapreseptor CD32 (FcgRII) untuk antigen yang ter[[opsoninasi]] dengan [[antibodi]].
* [[endositosis]] dengan [[pencerapreseptor manosmanosa]] yang efektif untuk antigen terglikosilasi. Imunogen yang terbalut akan dihubungkan melalui jalur vakuolar yang bersifat asam, menuju ruang intraselular kelas II, tempat perakitan peptida antigenik menjadi molekul MHC kelas II, untuk dipresentasikan ke [[sel T]].
 
DC yang demikian dapat teraktivasi lebih lanjut dan bermigrasi lebih jauh ke dalam jaringan pada saat terpapar oleh sejumlah sitokina,sitokin seperti TNF-α, IL-1, dan LPS.
 
Kombinasi antara LPS yang terikat pada pencerapreseptor CD14 dan TLR-4 akan mengaktivasi fungsi sel ini menjadi APC[[sel penyaji antigen ({{lang-enAPC)|sel penyaji antigen-presenting cell}}(APC)]]. Aktivasi ini akan membuat sel dendritik menaikkan produksi molekul MHC kelas II, disertai dengan naiknya kadar molekul CD40, CD54, CD80 dan CD86 sebagai fasilitator fungsi presentasi antigen. Fungsinya sebagai pemburu antigen di dalam jaringan dan [[cairan tubuh]] akan menurun.
 
Sel dendritik AP kemudian terstimulasi oleh kemokinakemokin ELC, MIP-3β, dan SLC yang banyak diproduksi oleh [[nodus limfa|nodus limfa]] dan sel endotelial vaskular, dan bermigrasi menuju [[nodus limfa]] atau [[limpa]], guna mengaktivasi [[sistem kekebalan tiruan|sistem imun adaptif]].
 
== Referensi ==
{{reflist}}
* Alberts, Bruce; Alexander Johnson, Julian Lewis, Martin Raff, Keith Roberts, and Peter Walters (2002). ''Molecular Biology of the Cell; Fourth Edition''. New York and London: Garland Science.
* Stvrtinová, Viera; Ján Jakubovský and Ivan Hulín (1995). ''Inflammation and Fever from Pathophysiology: Principles of Disease''. Computing Centre, Slovak Academy of Sciences: Academic Electronic Press.
* Schneider, David (2005) ''Plant immune responses''. Stanford University Department of Microbiology and Immunology.
 
{{Imunitas}}
Baris 230 ⟶ 216:
== Pranala luar ==
* [http://crohn.ie/archive/primer/imunevad.htm Penghindaran sistem imun oleh bakteri]
* [http://www.accessexcellence.org/AE/AEC/CC/restriction.html Enzim restriksi]
* [http://www.stanford.edu/class/mi104/ Imunitas turunan]
* [http://www.scs.carleton.ca/~soma/biosec/readings/sharkimmu-sciam-Nov1996.pdf Imunitas dan invertebrata]
Baris 237 ⟶ 222:
[[Kategori:Sistem kekebalan]]
[[Kategori:Sistem biologis]]
[[Kategori:Sistem]]
[[Kategori:Fisiologi]]
[[Kategori:Imunologi]]
Diperoleh dari "https://id.wikipedia.org/wiki/Sistem_imun_bawaan"