Diabetes melitus: Perbedaan antara revisi

Konten dihapus Konten ditambahkan
→‎Komplikasi: Data Balitbangkes
Relly Komaruzaman (bicara | kontrib)
Tidak ada ringkasan suntingan
Baris 12:
MeshNumber = C18.452.394.750 |
}}
 
[[Berkas:Blue circle for diabetes.svg|thumb|Lingkaran biru, adalah simbol bagi diabetes melitus, sebagaimana pita merah untuk [[AIDS]].<ref>[http://www.unitefordiabetes.org/news/campaign/idf_chooses_blue_circle_to_represent_un_resolution_campaign/index.html IDF Chooses Blue Circle to Represent UN Resolution Campaign] Unite for Diabetes, [[17 March]], [[2006]]</ref>]]
 
Baris 21 ⟶ 20:
 
Berbagai [[penyakit]], [[sindrom]] dan [[simtoma]] dapat terpicu oleh diabetes melitus, antara lain:
[[Alzheimer]], [[Ataksia|''ataxia-telangiectasia'']], [[sindrom Down]], [[penyakit Huntington]], kelainan [[mitokondria]], [[distrofi miotonis]], [[penyakit Parkinson]], [[sindrom Prader-Willi]], [[sindrom Werner]], [[sindrom Wolfram]],<ref>{{en}}{{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15175861
| title = Neurodegenerative disorders associated with diabetes mellitus
| accessdate = 2010-06-29
| work = Department of Clinical Nutrition, German Institute for Human Nutrition; Ristow M.
}}</ref> [[leukoaraiosis]], [[demensia]],<ref>{{en}}{{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19135149
| title = (Pre)diabetes, brain aging, and cognition
| accessdate = 2010-06-29
| work = Division of Geriatrics, Department of Internal Medicine, Faculty of Medicine, University of São Paulo-RP; S Roriz-Filho J, Sá-Roriz TM, Rosset I, Camozzato AL, Santos AC, Chaves ML, Moriguti JC, Roriz-Cruz M.
}}</ref> [[hipotiroidisme]], [[hipertiroidisme]], [[hipogonadisme]],<ref>{{en}}{{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20465095
| title = [Endocrine abnormalities and vessels in patients with diabetes]
Baris 69 ⟶ 68:
 
=== Diabetes melitus tipe 2 ===
[[Diabetes melitus tipe 2]] ({{lang-en|adult-onset diabetes, obesity-related diabetes, non-insulin-dependent diabetes mellitus, NIDDM}}) merupakan tipe diabetes melitus yang terjadi bukan disebabkan oleh rasio [[insulin]] di dalam sirkulasi darah, melainkan merupakan kelainan metabolisme yang disebabkan oleh mutasi pada banyak [[gen]],<ref>{{en}}{{cite web
| url = http://jcem.endojournals.org/cgi/content/full/85/11/4019
| title = Insulin Response to Glucose Is Lower in Individuals Homozygous for the Arg 64 Variant of the ß-3-Adrenergic Receptor
| accessdate = 2010-05-01
| work = Johns Hopkins University School of Medicine, et al; Jeremy Walston, Kristi Silver, et al.
}}</ref> termasuk yang mengekspresikan disfungsi [[sel beta|sel β]], gangguan [[sekresi]] [[hormon]] [[insulin]], resistansi sel terhadap insulin<ref>{{en}}{{cite web
| url = http://diabetes.diabetesjournals.org/content/51/suppl_1/S122.full
| title = Clinical Characterization of Insulin Secretion as the Basis for Genetic Analyses
| accessdate = 2010-05-01
| work = Michael Stumvoll, Andreas Fritsche dan Hans-Ulrich Häring
}}</ref> yang disebabkan oleh disfungsi [[transporter glukosa#GLUT10|GLUT10]]<ref>{{en}}{{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11592815
| title = Sequence and functional analysis of GLUT10: a glucose transporter in the Type 2 diabetes-linked region of chromosome 20q12-13.1
| accessdate = 2010-05-05
| work = Department of Internal Medicine, Wake Forest University School of Medicine; Dawson PA, Mychaleckyj JC, Fossey SC, Mihic SJ, Craddock AL, Bowden DW.
}}</ref> dengan kofaktor hormon [[resistin]] yang menyebabkan sel jaringan, terutama pada hati menjadi kurang peka terhadap insulin<ref name="jwk leptin">{{en}}{{cite web
| url = http://users.rcn.com/jkimball.ma.ultranet/BiologyPages/L/Leptin.html
| title = Leptin
| accessdate = 2010-05-07
| work = John W. Kimball Biology Page
}}</ref> serta [[RBP4]] yang menekan penyerapan glukosa oleh [[otot lurik]] namun meningkatkan sekresi gula darah oleh hati.<ref name="jwk leptin" /> Mutasi gen tersebut sering terjadi pada [[kromosom 19 (manusia)|kromosom 19]] yang merupakan kromosom terpadat yang ditemukan pada [[manusia]].<ref>{{en}}{{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15057824
| title = The DNA sequence and biology of human chromosome 19.
Baris 96 ⟶ 95:
}}</ref>
 
Pada NIDDM ditemukan ekspresi [[transporter natrium glukosa#SGLT1|SGLT1]] yang tinggi,<ref>{{en}}{{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19509029
| title = SGLT1 is a novel cardiac glucose transporter that is perturbed in disease states.
| accessdate = 2010-05-07
| work = Cardiovascular Institute, University of Pittsburgh; Banerjee SK, McGaffin KR, Pastor-Soler NM, Ahmad F.
}}</ref> rasio [[RBP4]] dan hormon [[resistin]] yang tinggi,<ref name="jwk leptin" /> peningkatan laju metabolisme [[glikogenolisis]] dan [[glukoneogenesis]] pada [[hati]],<ref name="jwk leptin" /> penurunan laju [[reaksi oksidasi]] dan peningkatan laju [[reaksi esterifikasi]] pada hati.<ref>{{en}}{{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18504545
| title = Adipose tissue fatty acid metabolism in insulin-resistant men.
Baris 108 ⟶ 107:
}}</ref>
 
NIDDM juga dapat disebabkan oleh [[dislipidemia]]<ref>{{en}}{{cite web
| url = http://www.jlr.org/cgi/content/full/49/1/230
| title = High-throughput screening for fatty acid uptake inhibitors in humanized yeast identifies atypical antipsychotic drugs that cause dyslipidemias
Baris 119 ⟶ 118:
Diabetes tipe 2 dapat terjadi tanpa ada gejala sebelum hasil diagnosis. Diabetes tipe 2 biasanya, awalnya, diobati dengan cara perubahan aktivitas fisik (olahraga), diet (umumnya pengurangan asupan [[karbohidrat]]), dan lewat [[pengurangan berat badan]]. Ini dapat memugar kembali kepekaan hormon insulin, bahkan ketika kerugian berat/beban adalah rendah hati,, sebagai contoh, di sekitar 5 kg ( 10 sampai 15 lb), paling terutama ketika itu ada di deposito abdominal yang gemuk. Langkah yang berikutnya, jika perlu,, perawatan dengan lisan [[[[ antidiabetic drug]]s. [Sebagai/Ketika/Sebab] produksi hormon insulin adalah pengobatan pada awalnya tak terhalang, lisan ( sering yang digunakan di kombinasi) kaleng tetap digunakan untuk meningkatkan produksi hormon insulin ( e.g., sulfonylureas) dan mengatur pelepasan/release yang tidak sesuai tentang glukosa oleh hati ( dan menipis pembalasan hormon insulin sampai taraf tertentu ( e.g., [[metformin]]), dan pada hakekatnya menipis pembalasan hormon insulin ( e.g., thiazolidinediones). Jika ini gagal, ilmu pengobatan hormon insulin akan jadilah diperlukan untuk memelihara normal atau dekat tingkatan glukosa yang normal. Suatu cara hidup yang tertib tentang cek glukosa darah direkomendasikan dalam banyak kasus, paling terutama sekali dan perlu ketika mengambil kebanyakan pengobatan.
 
Sebuah zat penghambat ''dipeptidyl peptidase 4'' yang disebut [[sitagliptin]], baru-baru ini diperkenankan untuk digunakan sebagai pengobatan diabetes melitus tipe 2.<ref>{{en}}{{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?db=pubmed&cmd=search&term=17314201
| title = Transport of the dipeptidyl peptidase-4 inhibitor sitagliptin by human organic anion transporter 3, organic anion transporting polypeptide 4C1, and multidrug resistance P-glycoprotein.
| accessdate = 2010-05-08
| work = Department of Drug Metabolism, Merck & Co; Chu XY, Bleasby K, Yabut J, Cai X, Chan GH, Hafey MJ, Xu S, Bergman AJ, Braun MP, Dean DC, Evers R.
}}</ref> Seperti zat penghambat ''dipeptidyl peptidase 4'' yang lain, sitagliptin akan membuka peluang bagi perkembangan sel tumor maupun kanker.<ref>{{en}}{{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15735018
| title = Dipeptidyl peptidase inhibits malignant phenotype of prostate cancer cells by blocking basic fibroblast growth factor signaling pathway.
| accessdate = 2010-05-08
| work = Department of Microbiology and Molecular Genetics, Vermont Cancer Center, University of Vermont; Wesley UV, McGroarty M, Homoyouni A.
}}</ref><ref>{{en}}{{cite web
| url = http://www.hh.um.es/Abstracts/Vol_19/19_4/19_4_1345.htm
| title = CD26/dipeptidyl peptidase IV and its role in cancer
Baris 136 ⟶ 135:
}}</ref>
 
Sebuah [[fenotipe]] sangat khas ditunjukkan oleh NIDDM pada [[manusia]] adalah defisiensi [[fosforilasi oksidatif|metabolisme oksidatif]] di dalam [[mitokondria]]<ref>{{en}}{{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15090909
| title = Skeletal muscle mitochondrial protein metabolism and function in ageing and type 2 diabetes
| accessdate = 2010-07-22
| work = Department of Clinical Morphological and Technological Sciences, Institute of Clinical Medicine, University of Trieste; Barazzoni R.
}}</ref> pada [[otot lurik]].<ref>{{en}}{{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18279023
| title = Links between thyroid hormone action, oxidative metabolism, and diabetes risk?
| accessdate = 2010-07-22
| work = Research Division, Joslin Diabetes Center; Crunkhorn S, Patti ME.
}}</ref><ref>{{en}}{{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17496364
| title = Skeletal muscle mitochondrial dysfunction & diabetes
| accessdate = 2010-07-22
| work = Endocrinology Division, Mayo Clinic; Sreekumar R, Nair KS.
}}</ref> Sebaliknya, [[hormon]] [[tri-iodotironina]] menginduksi biogenesis di dalam mitokondria dan meningkatkan sintesis ATP sintase pada kompleks V, meningkatkan aktivitas [[sitokrom c oksidase]] pada kompleks IV, menurunkan [[spesi oksigen reaktif]], menurunkan [[stres oksidatif]],<ref>{{en}}{{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19036942
| title = Effect of thyroid hormone on mitochondrial properties and oxidative stress in cells from patients with mtDNA defects.
| accessdate = 2010-07-22
| work = School of Kinesiology and Health Science; Menzies KJ, Robinson BH, Hood DA.
}}</ref> sedang hormon [[melatonin]] akan meningkatkan produksi [[adenosina trifosfat|ATP]] di dalam mitokondria serta meningkatkan aktivitas ''respiratory chain'', terutama pada kompleks I, III dan IV.<ref>{{en}}{{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19054298
| title = Melatonin protects the mitochondria from oxidative damage reducing oxygen consumption, membrane potential, and superoxide anion production
| accessdate = 2010-07-22
| work = Centro de Investigación Biomédica, Parque Tecnológico de Ciencias de la Salud, Universidad de Granada; López A, García JA, Escames G, Venegas C, Ortiz F, López LC, Acuña-Castroviejo D.
}}</ref> Bersama dengan [[insulin]], ketiga hormon ini membentuk siklus yang mengatur [[fosforilasi oksidatif]] mitokondria di dalam otot lurik.<ref>{{en}}{{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14580754
| title = Insulin regulation of mitochondrial proteins and oxidative phosphorylation in human muscle
| accessdate = 2010-07-22
| work = Protein Energy Metabolism Unit, University of Auvergne/ Institut National de la Recherche Agronomique, Human Nutrition Research Center, Human Nutrition Laboratory; Boirie Y.
}}</ref> Di sisi lain, [[metalotionein]] yang menghambat aktivitas [[GSK-3beta]] akan mengurangi risiko defisiensi otot jantung pada penderita diabetes.<ref>{{en}}{{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18702970
| title = Metallothionein suppresses angiotensin II-induced nicotinamide adenine dinucleotide phosphate oxidase activation, nitrosative stress, apoptosis, and pathological remodeling in the diabetic heart
| accessdate = 2010-07-22
| work = Department of Medicine, University of Louisville School of Medicine; Zhou G, Li X, Hein DW, Xiang X, Marshall JP, Prabhu SD, Cai L.
}}</ref><ref>{{en}}{{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19324938
| title = Inactivation of GSK-3beta by metallothionein prevents diabetes-related changes in cardiac energy metabolism, inflammation, nitrosative damage, and remodeling
| accessdate = 2010-07-22
| work = Chinese-American Research Institute for Diabetic Complications, Wenzhou Medical College; Wang Y, Feng W, Xue W, Tan Y, Hein DW, Li XK, Cai L.
}}</ref><ref>{{en}}{{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12165108
| title = Thyroid hormone-regulated cardiac gene expression and cardiovascular disease
Baris 183 ⟶ 182:
}}</ref>
 
[[Simtoma]] yang terjadi pada NIDDM dapat berkurang dengan dramatis, diikuti dengan pengurangan berat tubuh, setelah dilakukan bedah ''bypass'' usus. Hal ini diketahui sebagai akibat dari peningkatan [[sekresi]] hormon [[inkretin]], namun para ahli belum dapat menentukan apakah metoda ini dapat memberikan kesembuhan bagi NIDDM dengan perubahan [[homeostasis]] glukosa.<ref>{{en}}{{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18820978
| title = Do Incretins play a role in the remission of type 2 diabetes after gastric bypass surgery: What are the evidence?
Baris 190 ⟶ 189:
}}</ref>
 
Pada terapi tradisional, [[flavonoid]] yang mengandung senyawa [[hesperidin]] dan [[naringin]], diketahui menyebabkan:<ref>{{en}}{{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16427799
| title = Effect of citrus flavonoids on lipid metabolism and glucose-regulating enzyme mRNA levels in type-2 diabetic mice
Baris 199 ⟶ 198:
* peningkatan ekspresi [[transporter glukosa#GLUT4|GLUT4]] pada hati dan jaringan
* peningkatan pencerap gamma proliferator [[peroksisom]]
* peningkatan rasio plasma hormon insulin, [[protein C]] dan [[leptin]]<ref>{{en}}{{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15465737
| title = The hypoglycemic effects of hesperidin and naringin are partly mediated by hepatic glucose-regulating enzymes in C57BL/KsJ-db/db mice.
Baris 223 ⟶ 222:
 
=== Diabetes melitus tipe 3 ===
'''Diabetes melitus gestasional''' ({{lang-en|gestational diabetes, insulin-resistant type 1 diabetes, double diabetes, type 2 diabetes which has progressed to require injected insulin, latent autoimmune diabetes of adults, type 1.5" diabetes, type 3 diabetes, LADA}}) atau diabetes melitus yang terjadi hanya selama kehamilan dan pulih setelah melahirkan, dengan keterlibatan [[interleukin-6]] dan [[protein reaktif C]] pada lintasan [[patogenesis]]nya.<ref>{{en}}{{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17584642
| title = [Association of serum interleukin-6 and high-sensitivity C-reactive protein levels with insulin resistance in gestational diabetes mellitus]
Baris 237 ⟶ 236:
Kemungkinan induksi diabetes tipe 2 dari berbagai macam kelainan hormonal, seperti hormon [[sekresi]] [[kelenjar adrenal]], [[hipofisis]] dan [[tiroid]] merupakan studi pengamatan yang sedang laik daun saat ini. Sebagai contoh, timbulnya IGT dan diabetes melitus sering disebut terkait oleh [[akromegali]] dan [[hiperkortisolisme]] atau [[sindrom Cushing]].
 
Hipersekresi hormon [[somatotropin|GH]] pada akromegali dan sindrom Cushing sering berakibat pada resistansi insulin, baik pada [[hati]] dan [[organ]] lain, dengan simtoma [[hiperinsulinemia]] dan [[hiperglisemia]], yang berdampak pada [[penyakit kardiovaskular]] dan berakibat [[kematian]].<ref>{{en}}{{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19322513
| title = Secondary diabetes associated with principal endocrinopathies: the impact of new treatment modalities
Baris 254 ⟶ 253:
Pada penderita [[tumor]] neuroendokrin, terjadi perubahan toleransi glukosa yang disebabkan oleh hiposekresi insulin, seperti yang terjadi pada pasien [[bedah]] pankreas, [[feokromositoma]], [[glukagonoma]] dan [[somatostatinoma]].
 
Hipersekresi hormon ditengarai juga menginduksi diabetes tipe lain, yaitu tipe 1. Sinergi hormon berbentuk [[sitokina]], [[interferon]]-gamma dan [[Faktor nekrosis tumor-alfa|TNF-α]], dijumpai membawa sinyal [[apoptosis]] bagi [[sel beta]], baik ''in vitro'' maupun ''in vivo''.<ref>{{en}}{{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16248970
| title = Cytokine synergism in apoptosis: its role in diabetes and cancer
| accessdate = 2010-06-30
| work = Department of Medicine, Samsung Medical Center, Sungkyunkwan University School of Medicine and National Research Laboratory of Cell Death and Diabetes Research; Lee MS.
}}</ref> Apoptosis sel beta juga terjadi akibat mekanisme [[CD95|Fas]]-FasL,<ref>{{en}}{{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12021107
| title = The role of Fas ligand in beta cell destruction in autoimmune diabetes of NOD mice
| accessdate = 2010-06-30
| work = Autoimmunity Research Unit, Canberra Clinical School, University of Sydney; Petrovsky N, Silva D, Socha L, Slattery R, Charlton B.
}}</ref><ref name="PM15563975">{{en}}{{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15563975
| title = Prevention of type 1 diabetes: from the view point of beta cell damage.
Baris 272 ⟶ 271:
 
=== Komplikasi ===
Komplikasi jangka lama termasuk [[penyakit kardiovaskular]] (risiko ganda), [[kegagalan kronis ginjal]] (penyebab utama [[dialisis ginjal|dialisis]]), kerusakan [[retina]] yang dapat menyebabkan [[kebutaan]], serta kerusakan [[saraf]] dan pembuluh darah yang dapat menyebabkan [[impotensi]] dan [[gangren]] dengan risiko [[amputasi]]. Komplikasi yang lebih serius lebih umum terjadi, bila kontrol kadar gula darah buruk. Komplikasi berarti '''beberapa''' organ dan fungsi tubuh terganggu sekaligus. Menurut Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan (Balitbangkes) Kemkes RI, penderita diabetes dapat mengalami komplikasi sebagai berikut: 50.9 persen mengalami penurunan fungsi seksual, 30.6 persen refleks tubuhnya terganggu, 29.3 persen retinanya terganggu (retinopati diabetik), 16.3 persen mengalami katarak awal (lebih cepat terjadi dari umur seharusnya). 50 persen penderita diabetes akan meninggal, karena penyakit kardiovaskuler.<ref>{{cite web |url=http://www.beritasatu.com/kesehatan/225126-komplikasi-penyakit-yang-mengintai-penderita-diabetes.html |title=Komplikasi Penyakit yang Mengintai Penderita Diabetes |author=Herman |date=14 NopemberNovember 2014}}</ref>
 
==== Ketoasidosis diabetikum ====
Baris 293 ⟶ 292:
Jika salah satu butir dari Faktor Resiko Diabetes di bawah ini terpenuhi, maka harus dilakukan Penyaringan penyakit dibetes dengan melakukan Tes Gula Darah Puasa dan Tes Gula Darah 2 jam setelah makan. Mengingat melakukan 2 Tes di atas di Laboratorium Klinik biayanya sama besar dengan Tes Toleransi Glukosa, maka sebaiknya langsung saja melakukan Tes Toleransi Glukosa.
 
Faktor Resiko Diabetes:<ref name=-DM->{{cite web |url=http://dokter-alwi.com/diabetes.html |title=DIAGNOSISDiagnosis DANdan PENATALAKSANAANPenatalaksanaan DIABETESDiabetes MELITUSmelitus |accessdate=January 22, Januari 2014}}</ref>
* Kelompok usia dewasa tua ( > 45 tahun )
* Kegemukan {BB (kg) > 120% BB idaman atau IMT > 27 (kg/m2)} IMT atau Indeks Masa Tubuh = Berat Badan (Kg) dibagi Tinggi Badan (meter) dibagi lagi dengan Tinggi Badan (cm), misalnya Berat Badan 86kg dan Tinggi Badan 1,75meter, maka IMT = 86/1,75/1,75 = 28 > 27, berarti memiliki Faktor Resiko Dibetes
Baris 360 ⟶ 359:
* [[Asam lipoat]]
 
==Referensi ==
== Catatan dan referensi ==
{{reflist|2}}
 
== Pranala luar ==
* {{id}} [http://rumahdiabetes.com Rumah Diabetes Indonesia]
{{col-css3-begin|2}}
* {{id}} [http://indodiabetes.com InfoIndodiabetes: DiabetesInfo melitusdiabetes]
* {{id}} [http://harian.aprillins.com/161/2010/cara-mencegah-diabetes-dengan-pola-makan-sehat/ MencegahCara Diabetesmencegah Dengandiabetes Poladengan Makanpola Sehatmakan sehat]
* {{en}} [http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs312/en/ World Health Organization fact sheet on diabetes]
* {{en}} [http://www.who.int/diabetes/en/ World Health Organization — The Diabetes Programme]
Baris 373 ⟶ 374:
* {{en}} [http://diabetes.diabetesjournals.org/content/51/3/884.full Variations in Insulin Secretion in Carriers of Gene Variants in IRS-1 and -2]
* {{en}} [http://care.diabetesjournals.org/content/31/1/3.full Bloodletting Ameliorates Insulin Sensitivity and Secretion in Parallel to Reducing Liver Iron in Carriers of HFE Gene Mutations]
* {{id}} [http://rumahdiabetes.com Rumah Diabetes Indonesia]
* {{id}} [http://indodiabetes.com Info Diabetes melitus]
* {{id}} [http://harian.aprillins.com/161/2010/cara-mencegah-diabetes-dengan-pola-makan-sehat/ Mencegah Diabetes Dengan Pola Makan Sehat]
 
{{gangguan pada kehamilan}}
Baris 383 ⟶ 381:
[[Kategori:Penyakit endokrin]]
[[Kategori:Kelainan metabolisme]]
 
{{Link FA|ar}}
{{Link FA|ru}}
{{Link FA|sr}}
{{Link FA|hu}}