Revisi per 20 September 2012 13.34 sunting Medelam (bicara \| kontrib) Pengecualian blokir IP, Peninjau, Pengembali revisi 277.384 suntingan k ←Suntingan Aditya.Ari (bicara) dikembalikan ke versi terakhir oleh Andreas Sihono ← Revisi sebelumnya		Revisi per 21 September 2012 00.12 sunting balikkan Aditya.Ari (bicara \| kontrib) 35 suntingan Perapian artikel dan penerusan penulisan Revisi selanjutnya →
Baris 18: }} '''Cedera reperfusi darah''' (~~{{lang-en\|~~[[bahasa Inggris]]: ''reperfusion injury}}'') adalah rusaknya [[jaringan]] (~~{{lang-en\|~~''tissue damage}}'') yang disebabkan ketika pasokan [[darah]] kembali ke jaringan setelah ~~terjadinya~~masa ~~peristiwa~~penyumbatan ~~[[iskemia]]~~pasokan darah atau kekurangan [[oksigen]] ~~untuk beberapa saat~~. Ketidakadaan oksigen dan [[gizi]] dari darah selama masa ~~iskemia~~penyumbatan ~~menyebapkan~~secara ~~kondisi dimana perbaikan~~kelancarkerjaan [[~~sistem~~organ_(anatomi)\|anggota ~~kardiovaskular~~tubuh]] ~~menyebapkan~~(iskemik) menciptakan keadaan yang pemulihan peredaran darah (''restoration of circulation'') menghasilkan dalam [[~~radang~~peradangan]] (''inflammation'') dan kerusakan ~~[[redoks\|oksidasi]]~~kadar oksigen melalui ~~masukknya~~imbasan ~~[[stres~~teriknya ~~oksidatif]]~~kadar oksigen (''oxidative stress induction'') daripada pemulihan fungsi asali.<ref name="WMClark">{{en}} {{cite web \| last = Clark \| first = Wayne M. \| title = Reperfusion Injury in Stroke \| work = eMedicine \| publisher = WebMD \| date = January 5, 2005 \| url = http://www.emedicine.com/neuro/topic602.htm \| accessdate = 2006-08-09 }}</ref> == Mekanisme == Terjadinya ~~[[radang\|~~peradangan]] ({{lang-en\|inflammatory response}}) bertindak sebagai perantara bagi kerusakan cedera reperfusi darah. [[Sel darah putih]], dibawa ke daerah ~~tersebut~~ oleh darah yang baru kembali, menghasilkan sejumlah ~~[[Sitokina\|faktor~~sel ~~inflamasi]]~~peradangan seperti ~~[[Interleukin]],~~interleukina ~~juga~~serta [[~~Spesi oksigen reaktif\|~~radikal bebas]] ~~yang~~demi ~~mengakibatkan~~menanggapi kerusakan jaringan.<ref name="WMClark">~~{{en}}~~ {{cite web \| last = Clark \| first = Wayne M. \| title = Reperfusion Injury in Stroke \| work = eMedicine \| publisher = WebMD \| date = January 5, 2005 \| url = http://www.emedicine.com/neuro/topic602.htm \| accessdate = 2006-08-09 }}</ref> Aliran darah yang terpulihkan mengalirkan kembali oksigen dalam sel yang merusak [[protein]] selular (''cellular protein''), [[DNA]], dan [[membran plasma\|selaput plasma]]. Oleh karena ini, kerusakan [[membran sel\|selaput sel]] (''cell membrane'') dapat menyebabkan pelepasan radikal bebas (''free radical''). [[Spesies]] tindak-balas (''reactive species'') tersebut dapat juga bertindak secara tidak langsung dalam pengisyaratan redoks (''redox signalization'') untuk menghidupkan hambau (apoptosis). Sel darah putih (''white blood cells'') juga dapat mengikat lapis permukaan dalam (''endothelium'') pembuluh kecil, menghalangi mereka dan mengakibatkan lebih banyak penyumbatan pasokan darah.<ref name="WMClark" /> Cedera pengaliran darah memainkan peranan dalam riam penyumbatan pasokan darah [[otak]] (''brain's ischemic cascade''), yang terlibat dengan [[stroke\|pitam otak]] (''stroke'') dan luka berat otak. Kegagalan yang sama terlibat dalam kegagalan otak setelah pembalikan [[serangan jantung]] (''reversal cardiac arrest'');<ref>{{cite web Mengalirnya kembali darah membawa kembali oksigen kedalam [[sel (biologi)\|sel]] yang mengakibatkan kerusakan sel protein, [[DNA]], dan [[membran plasma]]. Kerusakan membran sel pada akhirnya menyebabkan pelepasan radikal bebas yang lebih banyak lagi. \| last = Crippen \| first = David \| title = Brain Failure and Brain Death: Introduction \| work = ACS Surgery Online, Critical Care, April 2005 \| url= http://www.acssurgery.com/abstracts/acs/acs0812.htm ~~Cedera~~\| ~~alirkembali~~accessdate ~~darah~~= ~~memainkan~~2007-01-09 ~~peranan dalam riam penyumbatan pasokan darah [[otak]] (''brain's ischemic cascade''), yang terlibat dengan [[stroke~~\|~~pitam~~archiveurl ~~otak]] (''stroke'') dan luka berat~~= ~~otak~~http://web.archive.org/web/20071011024814/http://www.acssurgery.com/abstracts/acs/acs0812.htm ~~Kegagalan~~<!-- ~~yang~~Bot ~~sama~~retrieved ~~terlibat~~archive ~~dalam~~--> ~~kegagalan~~\|archivedate ~~otak~~= ~~setelah pembalikan [[serangan jantung]] (''reversal cardiac arrest'');~~2007-10-11}}</ref> mengendalikan cara ini adalah perihal penelitian yang sedang berlangsung. Serangan berulang dari penyumbatan pasokan darah dan cedera ~~alirkembali~~pengaliran kembali darah juga diperkirakan menjadi pemengaruh (''factor'') yang mengarah pada pembentukan dan kegagalan untuk menyembuhkan luka menahun (''chronic wounds'') seperti puru tekanan (''pressure sores'') dan [[bisul]] [[kaki]] [[diabetes\|lewahgula]] (''diabetic foot ulcer'').<ref name="TMustoe">{{cite journal \| author=Mustoe T. \| title=Understanding chronic wounds: a unifying hypothesis on their pathogenesis and implications for therapy \| journal=American Journal Of Surgery \| volume=187 \| issue=5A \| year=2004 \| pages=65S–70S \| doi=10.1016/S0002-9610(03)00306-4}}</ref> Tekanan berkesinambungan (''continuous pressure'') membatasi pasokan darah dan menyebabkan penyumbatan pasokan darah, dan peradangan terjadi selama ~~alirkembali~~pengaliran kembali darah. Oleh karena cara ini diulang, ini pada akhirnya akan merusak ~~aring~~jaringan cukup untuk melukai (''wound'').<ref name="TMustoe" />▼ Pada penyumbatan yang berkepanjangan (60 menit atau lebih), ''hiposantina'' dibentuk sebagai produk pemecahan [[metabolisme\|ubayati]] (''metabolism'') ''adenosina trifosfat''. [[Enzim]] ''xantina dehidrogenase'' bertindak secara terbalik, yaitu sebagai ''xantina oksidase'' sebagai akibat dari ketersediaan ~~zat asam~~oksigen yang lebih tinggi. Hasil penzasaman ini dalam molekul ~~zat asam~~oksigen yang diubah menjadi ''adioksida'' yang sangat tindak-balas (''very reactive'') dan radikal ''hidroksil''. ''Xantina oksidase'' juga memghasilkan [[asam urat]] (''uric acid''), yang dapat bertindak sebagai oksidan penambah (pro-oksidan) dan sebagai pemulung spesies tindakbaklas (''reactive species'') seperti ''peroksinitrit''. ''Oksida nitrik'' yang berlebihan yang dihasilkan selama ~~alirkembali~~pengaliran kembali darah betindakbalas dengan ''superoksida'' untuk menghasilkan spesies ampuh bertindakbalas ''peroksinitrit''. Radikal tersebut dan spesies ~~zat asam~~oksigen bertindakbalas (''reactive oxygen species'') menyerang [[lipid]] selaput sel (''cell membrane lipids''), protein, dan [[polisakarida]] [[glukosamin]] (''polysaccharide glycosamine''), menyebabkan kerusakan lebih lanjut. Sel tersebut juga dapat memulai langkah-langkah hayati tertentu dengan pengisyaratan ~~pelesapzasaman~~redoks (''redox signalization'').▼ ~~Cedera reperfusi darah memainkan peranan dalam [[iskemia]] penyumbatan pasukan darah ke otak yang dapat mengakibatkan [[stroke]] dan cidera otak.~~ Pengalirkembalian darah dapat menyebabkan [[hiperkalemia]] (berlebihnya kadar kalium/periabu).<ref name="Atlee2007">{{cite book\|author=John L. Atlee\|title=Complications in anesthesia\|url=http://books.google.com/books?id=qVdr5MVok1YC&pg=PA55\|accessdate=25 July 2010\|year=2007\|publisher=Elsevier Health Sciences\|isbn=978-1-4160-2215-2\|pages=55–}}</ref> ~~<!-- BAGIAN INI TIDAK MENGGUNAKAN KAIDAH BAHASA INDONESIA YANG BAKU~~ ~~== Cara kerja ==~~ Tanggapan peradangan ({{lang-en\|inflammatory response}}) bertindak sebagai perantara bagi kerusakan cedera reperfusi darah. Sel darah putih, dibawa ke daerah oleh darah yang baru kembali, menghasilkan sejumlah peranggu peradangan seperti antarderasafi (interleukina) serta [[radikal bebas\|ranggu bebas]] demi menanggapi kerusakan aring. Aliran darah yang terpulihkan memperkenalkan kembali zat asam dalam sel yang merusak [[protein]] bersel (''cellular protein''), [[DNA]], dan [[membran plasma\|selaput plasma]]. Oleh karena ini, kerusakan [[membran sel\|selaput sel]] (''cell membrane'') dapat menyebabkan pelepasan radikal bebas (''free radical''). [[Spesies tindak-balas (''reactive species'') tersebut dapat juga bertindak secara tidak langsung dalam pengisyaratan pelesapzasaman (''redox signalization'') untuk menghidupkan hambau (apoptosis). Sel darah putih (''white blood cells'') juga dapat mengikat lapis permukaan batin (''endothelium'') pembuluh kecil, menghalangi mereka dan mengakibatkan lebih banyak penyumbatan pasokan darah. == Pengobatan == ▲Cedera alirkembali darah memainkan peranan dalam riam penyumbatan pasokan darah [[otak]] (''brain's ischemic cascade''), yang terlibat dengan [[stroke\|pitam otak]] (''stroke'') dan luka berat otak. Kegagalan yang sama terlibat dalam kegagalan otak setelah pembalikan [[serangan jantung]] (''reversal cardiac arrest''); mengendalikan cara ini adalah perihal penelitian yang sedang berlangsung. Serangan berulang dari penyumbatan pasokan darah dan cedera alirkembali darah juga diperkirakan menjadi pemengaruh (''factor'') yang mengarah pada pembentukan dan kegagalan untuk menyembuhkan luka menahun (''chronic wounds'') seperti puru tekanan (''pressure sores'') dan [[bisul]] [[kaki]] [[diabetes\|lewahgula]] (''diabetic foot ulcer''). Tekanan berkesinambungan (''continuous pressure'') membatasi pasokan darah dan menyebabkan penyumbatan pasokan darah, dan peradangan terjadi selama alirkembali darah. Oleh karena cara ini diulang, ini pada akhirnya akan merusak aring cukup untuk melukai (''wound''). Sebuah pengkajian lintas-tepuk batang nadi (''aorta cross-clamping''), cara dan langkah umum [[pembedahan\|bedah]] jantung, menunjukkan manfaat keampuhan kuat dengan penelitian lebih lanjut sedang berlangsung. Suatu daerah menarik dari penelitian menunjukkan kemampuan penurunan suhu tubuh untuk membatasi cedera penyumbatan pasokan darah. Cara dan langkah ini disebut pemulihsembuhan hipotermia (''hypothermia therapy''), dan telah terbukti oleh sejumlah besar dan percobaan acak ber[[mutu]] tinggi karena secara pimenting meningkatkan kelangsungan hidup dan mengurangi kerusakan otak setelah kelahiran dan kematian sebab upaudara (''asphyxia'') pada bayi; kesempatan untuk bertahan hidup normal meningkat hampir dua kali lipat. Untuk pengulasan lengkap simaklah pulihotak bayidini untuk pemulihsembuhan hipotermia (''neonatal encelopathy for hypothermia therapy''). Namun, pengaruh pemulihsembuhan hipotermia tidak membatasi diri untuk upahayati dan kemantetapan selaput (''membrane stability''). Lain pemikiran bertumpu pada kemampuan hipotermia untuk mencegah cedera yang terjadi setelah kembalinya [[sistem kardiovaskular\|peredaran darah]] ke otak, atau apa yang disebut cedera pengaliran kembali darah. Bahkan seseorang yang menderita penyumbatan pasokan darah terus menderita cedera baik setelah peredaran darah dipulihkan. Uji coba pada [[tikus]] laboratorium (''laboratory rat'') telah menunjukkan bahwa neuron sering mati 24 jam penuh setelah kembalinya aliran darah. Beberapa berasas bahwa antartindak yang tertunda ini berasal dari beberapa tanggapan [[imunitas\|kekebalan]] peradangan (''inflammatory immune response'') yang terjadi selama pengaliran kembali darah.<ref name="Newsweek">Adler, Jerry. "Back From the Dead." Newsweek. July 23, 2007.</ref> Terjadinya peradangan menyebabkan tekanan dalam tempurung otak (''intracranial''), tekanan yang menyebabkan cedera sel dan tergantung pada keadaan kematian sel. Hipotermia telah terbukti membantu menurunkan tekanan dalam tempurung otak secara mejana/sedang (''moderate'') dan oleh karena itu untuk merendahkan pengaruh berbahaya dari tanggapan kekebalan peradangan [[pasien]] selama pengaliran kembali darah. Di luar itu, pengaliran kembali darah mampu meningkatkan penghasilan radikal bebas. Hipotermia juga telah dibuktikan untuk mengurangi penghasilan radikal bebas yang mematikan dalam pasien selama pengaliran kembali darah. Banyak orang kini mengira bahwa hipotermia meningkatkan manfaat kepada pasien setelah penyumbatan aliran darah ke otak; oleh karena, hipotermia dapat mengurangi tekanan dalam tempurung otak dan penghasilan radikal bebas.<ref>Polderman, Kees H. "Application of therapeutic hypothermia in the ICU." Intensive Car Med. (2004) 30:556-575.</ref> ▲Pada penyumbatan yang berkepanjangan (60 menit atau lebih), ''hiposantina'' dibentuk sebagai produk pemecahan [[metabolisme\|ubayati]] (''metabolism'') ''adenosina trifosfat''. [[Enzim]] ''xantina dehidrogenase'' bertindak secara terbalik, yaitu sebagai ''xantina oksidase'' sebagai akibat dari ketersediaan zat asam yang lebih tinggi. Hasil penzasaman ini dalam molekul zat asam yang diubah menjadi ''adioksida'' yang sangat tindak-balas (''very reactive'') dan radikal ''hidroksil''. ''Xantina oksidase'' juga memghasilkan [[asam urat]] (''uric acid''), yang dapat bertindak sebagai oksidan penambah (pro-oksidan) dan sebagai pemulung spesies tindakbaklas (''reactive species'') seperti ''peroksinitrit''. ''Oksida nitrik'' yang berlebihan yang dihasilkan selama alirkembali darah betindakbalas dengan ''superoksida'' untuk menghasilkan spesies ampuh bertindakbalas ''peroksinitrit''. Radikal tersebut dan spesies zat asam bertindakbalas (''reactive oxygen species'') menyerang [[lipid]] selaput sel (''cell membrane lipids''), protein, dan [[polisakarida]] [[glukosamin]] (''polysaccharide glycosamine''), menyebabkan kerusakan lebih lanjut. Sel tersebut juga dapat memulai langkah-langkah hayati tertentu dengan pengisyaratan pelesapzasaman (''redox signalization''). === Pengobatan dengan hidrogen sulfida === ~~Pengalirkembalian darah dapat menyebabkan [[hiperkalemia]] (berlebihnya kadar kalium).~~ Ada beberapa pengkajian awal yang tampaknya membuktikan bahwa [[pengobatan]] dengan [[hidrogen sulfida]] dapat memiliki pengaruh perlindungan terhadap cedera pengaliran kembali darah.<ref>Elrod J.W., J.W. Calvert, M.R. Duranski, D.J. Lefer. "Hydrogen sulfide donor protects against acute myocardial ischemia-reperfusion injury." Circulation 114(18):II172, 2006.</ref> ~~-->~~ ~~== Referensi ==~~ == Perlindungan pengaliran kembali darah dalam pengistirahat wajib == Pengistirahat wajib (''obligatory hibernators'') seperti [[tupai]] tanah menunjukkan kekebalan terhadap luka penyumbatan pasokan darah / pengaliran kembali darah (P/A) di [[hati]], [[jantung]], dan [[usus kecil]] selama [[musim]] [[hibernasi\|rahat]] (''hibernation season'') saat ada [[saklar]] dari metabolisme [[karbohidrat]] ke metabolisme linemak (''lipid metabolism'') untuk pasokan tenaga selular (''cellular energy supply'').<ref name="lipid cycles">{{cite journal\|last=Dark\|first=J\|title=Annual lipid cycles in hibernators: integration of physiology and behavior.\|journal=Annual review of nutrition\|year=2005\|volume=25\|pages=469–97\|accessdate=11 December 2011\|doi=10.1146/annurev.nutr.25.050304.092514}}</ref> <ref name="ground squirrels">{{cite journal\|last=Andrews\|first=MT\|title=Advances in molecular biology of hibernation in mammals.\|journal=BioEssays : news and reviews in molecular, cellular and developmental biology\|date=2007 May\|volume=29\|issue=5\|pages=431–40\|accessdate=11 December 2011\|doi=10.1002/bies.20560}}</ref> <ref name="squirrel hibernation">{{cite journal\|last=Kurtz\|first=CC\|coauthors=Lindell, SL, Mangino, MJ, Carey, HV\|title=Hibernation confers resistance to intestinal ischemia-reperfusion injury.\|journal=American journal of physiology. Gastrointestinal and liver physiology\|date=2006 Nov\|volume=291\|issue=5\|pages=G895-901\|accessdate=11 December 2011\|doi=10.1152/ajpgi.00155.2006}}</ref> Saklar metabolisme membatasi metabolisme [[anaerobik]] (''anaerobic metabolism'') dan pembentukan [[laktosa]] (''lactose''), pemberitahuan prognosis buruk (''herald of poor prognosis'') dan kegagalan pelbagai anggota tubuh (''multi-organ'') (MOF) sesudah cedera P/A. Lagipula, peningkatan metabolisme linemak menghasilkan jasad [[keton]] (''ketone bodies'') dan menghidupkan [[reseptor\|penangkap]] nyala-biak [[peroksisom\|peroksisoma]] (''peroxisome proliferating-activated receptors'') (PPARs), yang keduanya telah terbukti menjadi pelindung terhadap cedera P/A.<ref name="ppar and hemorrhage">{{cite journal\|last=Zingarelli\|first=B\|coauthors=Hake, PW, O'Connor, M, Burroughs, TJ, Wong, HR, Solomkin, JS, Lentsch, AB\|title=Lung injury after hemorrhage is age dependent: role of peroxisome proliferator-activated receptor gamma.\|journal=Critical Care Medicine\|date=2009 Jun\|volume=37\|issue=6\|pages=1978–87\|accessdate=11 December 2011\|doi=10.1097/CCM.0b013e31819feb4d\|pmc=2765201}}</ref> == Rujukan == {{reflist}} == Lihat pula == * [[Sindrom Bywaters\|Himpun-Gejala Datarata]] (''Crush Syndrome'') * [[Serangan jantung\|Serangan Jantung]] (''~~myocardial~~Myocardial ~~infarction~~Infarction'') == Pranala luar == * {{en}} [http://www.benbest.com/cryonics/ischemia.html#reperfuse Reperfusion Injury and "No Reflow"]

Cedera reperfusi darah: Perbedaan antara revisi