Diabetes mellitus: Perbedaan antara revisi

Konten dihapus Konten ditambahkan
Menolak perubahan terakhir (oleh Dhewas) dan mengembalikan revisi 4748906 oleh Irfanovsky
ESCa (bicara | kontrib)
k sort
Baris 37:
| work = II. interní klinika Lékarské fakulty UK a FN Hradec Králové; Cáp J.
}}</ref> dan lain-lain.
 
== Gejala umum ==
[[Simtoma]] hiperglisemia lebih lanjut menginduksi tiga gejala klasik lainnya:
* [[poliuria]] - sering buang air kecil
* [[polidipsia]] - selalu merasa [[haus]]
* [[polifagia]] - selalu merasa [[lapar]]
* penurunan berat badan, seringkali hanya pada diabetes mellitus tipe 1
dan setelah jangka panjang tanpa perawatan memadai, dapat memicu berbagai komplikasi kronis, seperti:
* gangguan pada [[mata]] dengan potensi berakibat pada [[kebutaan]],
* gangguan pada [[ginjal]] hingga berakibat pada [[gagal ginjal]]
* gangguan kardiovaskular, disertai [[lesi]] [[membran basalis]] yang dapat diketahui dengan pemeriksaan menggunakan [[mikroskop elektron]],<ref name="DM">Tim FK UI, ''Kapita Selekta Kedokteran'', Jilid 1, Media Aesculapius, [[Jakarta]]: [[1999]]. ISBN 979-95607-0-5</ref>
* gangguan pada [[sistem saraf]] hingga disfungsi saraf autonom, ''foot ulcer'', [[amputasi]], ''charcot joint'' dan [[disfungsi seksual]],
dan gejala lain seperti [[dehidrasi]], [[ketoasidosis]], [[ketonuria]] dan [[hiperosmolar]] non-ketotik yang dapat berakibat pada [[stupor]] dan [[koma]].
* rentan terhadap [[infeksi]].
 
Kata diabetes mellitus itu sendiri mengacu pada simtoma yang disebut [[glikosuria]], atau kencing manis, yang terjadi jika penderita tidak segera mendapatkan perawatan.
 
== Klasifikasi ==
Baris 71 ⟶ 55:
Klasifikasi ''Impaired Fasting Glycaemia'', IFG, diperkenalkan sebagai [[simtoma]] rasio [[gula darah]] puasa yang lebih tinggi dari batas atas rentang normalnya, tetapi masih di bawah rasio yang ditetapkan sebagai dasar diagnosa diabetes.
 
=== Diabetes mellitus tipe 1 ===
== Penyebab ==
Kemungkinan induksi diabetes tipe 2 dari berbagai macam kelainan hormonal, seperti hormon [[sekresi]] [[kelenjar adrenal]], [[hipofisis]] dan [[tiroid]] merupakan studi pengamatan yang sedang laik daun saat ini. Sebagai contoh, timbulnya IGT dan diabetes mellitus sering disebut terkait oleh [[akromegali]] dan [[hiperkortisolisme]] atau [[sindrom Cushing]].
 
Hipersekresi hormon [[somatotropin|GH]] pada akromegali dan sindrom Cushing sering berakibat pada resistansi insulin, baik pada [[hati]] dan [[organ]] lain, dengan simtoma [[hiperinsulinemia]] dan [[hiperglisemia]], yang berdampak pada [[penyakit kardiovaskular]] dan berakibat [[kematian]].<ref>{{en}}{{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19322513
| title = Secondary diabetes associated with principal endocrinopathies: the impact of new treatment modalities
| accessdate = 2010-06-29
| work = Department of Endocrinology and Medical Sciences, Center of Excellence for Biomedical Research, University of Genoa; Resmini E, Minuto F, Colao A, Ferone D.
}}</ref>
 
[[somatotropin|GH]] memang memiliki peran penting dalam [[metabolisme glukosa]] dengan menstimulasi [[glukogenesis]] dan [[lipolisis]], dan meningkatkan kadar glukosa darah dan [[asam lemak]]. Sebaliknya, ''insulin-like growth factor 1'' (IGF-I) meningkatkan kepekaan terhadap insulin, terutama pada [[otot lurik]]. Walaupun demikian, pada akromegali, peningkatan rasio IGF-I tidak dapat menurunkan resistansi insulin, oleh karena berlebihnya GH.
 
Terapi dengan [[somatostatin]] dapat meredam kelebihan GH pada sebagian banyak orang, tetapi karena juga menghambat sekresi insulin dari [[pankreas]], terapi ini akan memicu komplikasi pada [[toleransi glukosa]].
 
Sedangkan hipersekresi hormon [[kortisol]] pada hiperkortisolisme yang menjadi penyebab [[obesitas]] viseral, resistansi insulin, dan dislipidemia, mengarah pada hiperglisemia dan turunnya toleransi glukosa, terjadinya resistansi insulin, stimulasi [[glukoneogenesis]] dan [[glikogenolisis]]. Saat bersinergis dengan kofaktor [[hipertensi]], [[hiperkoagulasi]], dapat meningkatkan risiko kardiovaskular.
 
Hipersekresi hormon juga terjadi pada [[kelenjar tiroid]] berupa [[tri-iodotironina]] dengan [[hipertiroidisme]] yang menyebabkan abnormalnya toleransi glukosa.
 
Pada penderita [[tumor]] neuroendokrin, terjadi perubahan toleransi glukosa yang disebabkan oleh hiposekresi insulin, seperti yang terjadi pada pasien [[bedah]] pankreas, [[feokromositoma]], [[glukagonoma]] dan [[somatostatinoma]].
 
Hipersekresi hormon ditengarai juga menginduksi diabetes tipe lain, yaitu tipe 1. Sinergi hormon berbentuk [[sitokina]], [[interferon]]-gamma dan [[Faktor nekrosis tumor-alfa|TNF-α]], dijumpai membawa sinyal [[apoptosis]] bagi [[sel beta]], baik ''in vitro'' maupun ''in vivo''.<ref>{{en}}{{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16248970
| title = Cytokine synergism in apoptosis: its role in diabetes and cancer
| accessdate = 2010-06-30
| work = Department of Medicine, Samsung Medical Center, Sungkyunkwan University School of Medicine and National Research Laboratory of Cell Death and Diabetes Research; Lee MS.
}}</ref> Apoptosis sel beta juga terjadi akibat mekanisme [[CD95|Fas]]-FasL,<ref>{{en}}{{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12021107
| title = The role of Fas ligand in beta cell destruction in autoimmune diabetes of NOD mice
| accessdate = 2010-06-30
| work = Autoimmunity Research Unit, Canberra Clinical School, University of Sydney; Petrovsky N, Silva D, Socha L, Slattery R, Charlton B.
}}</ref><ref name="PM15563975">{{en}}{{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15563975
| title = Prevention of type 1 diabetes: from the view point of beta cell damage.
| accessdate = 2010-06-30
| work = Department of Metabolism/Diabetes and Clinical Nutrition, Nagasaki University Hospital of Medicine and Dentistry; Kawasaki E, Abiru N, Eguchi K.
}}</ref> dan/atau hipersekresi [[molekul]] sitotoksik, seperti [[granzim]] dan [[perforin]]; selain hiperaktivitas [[sel T CD8]]<sup>-</sup> dan CD4<sup>-</sup>.<ref name="PM15563975" />
 
== Diagnosa ==
<center>
<br clear="all" />
{| align="center" class="toccolours" cellspacing="0"
|- bgcolor="#ABCDEF"
! align="center" | Tabel: Kadar glukosa darah sewaktu dan puasa dengan metode enzimatik sebagai patokan penyaring dan diagnosis DM (mg/dl).<ref name="DM">Tim FK UI, ''Kapita Selekta Kedokteran'', Jilid 1, Media Aesculapius, [[Jakarta]]: [[1999]]. ISBN 979-95607-0-5</ref>
 
||'''Bukan DM''' ||'''Belum pasti DM'''||'''DM'''
|-
||'''Kadar glukosa darah sewaktu:''' || || ||
|-
||Plasma vena ||<110 ||110 - 199 ||>200
|-
||Darah kapiler ||<90 ||90 - 199 ||>200
|-
||'''Kadar glukosa darah puasa:''' || || ||
|-
||Plasma vena ||<110 ||110 - 125 ||>126
|-
||Darah kapiler ||<90 ||90 - 109 ||>110
|}
</center>
 
== Diabetes mellitus tipe 1 ==
Diabetes mellitus tipe 1, diabetes anak-anak ({{lang-en|childhood-onset diabetes, juvenile diabetes, insulin-dependent diabetes mellitus, IDDM}}) adalah diabetes yang terjadi karena berkurangnya rasio insulin dalam sirkulasi darah akibat hilangnya sel beta penghasil insulin pada [[pulau-pulau Langerhans]] [[pankreas]]. IDDM dapat diderita oleh anak-anak maupun orang dewasa.
 
Baris 142 ⟶ 66:
Perawatan diabetes tipe 1 harus berlanjut terus. Perawatan tidak akan memengaruhi aktivitas-aktivitas normal apabila kesadaran yang cukup, perawatan yang tepat, dan kedisiplinan dalam pemeriksaan dan pengobatan dijalankan. Tingkat Glukosa rata-rata untuk pasien diabetes tipe 1 harus sedekat mungkin ke angka normal (80-120 mg/dl, 4-6 mmol/l).{{fact|date=2010}} Beberapa dokter menyarankan sampai ke 140-150 mg/dl (7-7.5 mmol/l) untuk mereka yang bermasalah dengan angka yang lebih rendah, seperti "frequent hypoglycemic events".{{fact|date=2010}} Angka di atas 200 mg/dl (10 mmol/l) seringkali diikuti dengan rasa tidak nyaman dan buang air kecil yang terlalu sering sehingga menyebabkan dehidrasi.{{fact|date=2010}} Angka di atas 300 mg/dl (15 mmol/l) biasanya membutuhkan perawatan secepatnya dan dapat mengarah ke ketoasidosis.{{fact|date=2010}} Tingkat glukosa darah yang rendah, yang disebut hipoglisemia, dapat menyebabkan kehilangan kesadaran.
 
=== Diabetes mellitus tipe 2 ===
Diabetes mellitus tipe 2 ({{lang-en|adult-onset diabetes, obesity-related diabetes, non-insulin-dependent diabetes mellitus, NIDDM}}) merupakan tipe diabetes mellitus yang terjadi bukan disebabkan oleh rasio [[insulin]] di dalam sirkulasi darah, melainkan merupakan kelainan metabolisme yang disebabkan oleh mutasi pada banyak [[gen]],<ref>{{en}}{{cite web
| url = http://jcem.endojournals.org/cgi/content/full/85/11/4019
Baris 288 ⟶ 212:
Hesperidin merupakan senyawa organik yang banyak ditemukan pada buah jenis [[jeruk]], sedang naringin banyak ditemukan pada buah jenis [[anggur]].
 
=== Diabetes mellitus tipe 3 ===
'''Diabetes mellitus gestasional''' ({{lang-en|gestational diabetes, insulin-resistant type 1 diabetes, double diabetes, type 2 diabetes which has progressed to require injected insulin, latent autoimmune diabetes of adults, type 1.5" diabetes, type 3 diabetes, LADA}}) atau diabetes melitus yang terjadi hanya selama kehamilan dan pulih setelah melahirkan, dengan keterlibatan [[interleukin-6]] dan [[protein reaktif C]] pada lintasan [[patogenesis]]nya.<ref>{{en}}{{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17584642
Baris 300 ⟶ 224:
Meskipun GDM bersifat sementara, bila tidak ditangani dengan baik dapat membahayakan kesehatan janin maupun sang ibu. Resiko yang dapat dialami oleh bayi meliputi makrosomia (berat bayi yang tinggi/diatas normal), penyakit jantung bawaan dan kelainan sistem saraf pusat, dan cacat otot rangka. Peningkatan hormon insulin janin dapat menghambat produksi [[surfaktan]] janin dan mengakibatkan sindrom gangguan pernapasan. Hyperbilirubinemia dapat terjadi akibat kerusakan sel darah merah. Pada kasus yang parah, kematian sebelum kelahiran dapat terjadi, paling umum terjadi sebagai akibat dari perfusi [[plasenta]] yang buruk karena kerusakan vaskular. Induksi kehamilan dapat diindikasikan dengan menurunnya fungsi plasenta. Operasi sesar dapat akan dilakukan bila ada tanda bahwa janin dalam bahaya atau peningkatan resiko luka yang berhubungan dengan makrosomia, seperti distosia bahu.
 
== KomplikasiPatofisiologi ==
Kemungkinan induksi diabetes tipe 2 dari berbagai macam kelainan hormonal, seperti hormon [[sekresi]] [[kelenjar adrenal]], [[hipofisis]] dan [[tiroid]] merupakan studi pengamatan yang sedang laik daun saat ini. Sebagai contoh, timbulnya IGT dan diabetes mellitus sering disebut terkait oleh [[akromegali]] dan [[hiperkortisolisme]] atau [[sindrom Cushing]].
 
Hipersekresi hormon [[somatotropin|GH]] pada akromegali dan sindrom Cushing sering berakibat pada resistansi insulin, baik pada [[hati]] dan [[organ]] lain, dengan simtoma [[hiperinsulinemia]] dan [[hiperglisemia]], yang berdampak pada [[penyakit kardiovaskular]] dan berakibat [[kematian]].<ref>{{en}}{{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19322513
| title = Secondary diabetes associated with principal endocrinopathies: the impact of new treatment modalities
| accessdate = 2010-06-29
| work = Department of Endocrinology and Medical Sciences, Center of Excellence for Biomedical Research, University of Genoa; Resmini E, Minuto F, Colao A, Ferone D.
}}</ref>
 
[[somatotropin|GH]] memang memiliki peran penting dalam [[metabolisme glukosa]] dengan menstimulasi [[glukogenesis]] dan [[lipolisis]], dan meningkatkan kadar glukosa darah dan [[asam lemak]]. Sebaliknya, ''insulin-like growth factor 1'' (IGF-I) meningkatkan kepekaan terhadap insulin, terutama pada [[otot lurik]]. Walaupun demikian, pada akromegali, peningkatan rasio IGF-I tidak dapat menurunkan resistansi insulin, oleh karena berlebihnya GH.
 
Terapi dengan [[somatostatin]] dapat meredam kelebihan GH pada sebagian banyak orang, tetapi karena juga menghambat sekresi insulin dari [[pankreas]], terapi ini akan memicu komplikasi pada [[toleransi glukosa]].
 
Sedangkan hipersekresi hormon [[kortisol]] pada hiperkortisolisme yang menjadi penyebab [[obesitas]] viseral, resistansi insulin, dan dislipidemia, mengarah pada hiperglisemia dan turunnya toleransi glukosa, terjadinya resistansi insulin, stimulasi [[glukoneogenesis]] dan [[glikogenolisis]]. Saat bersinergis dengan kofaktor [[hipertensi]], [[hiperkoagulasi]], dapat meningkatkan risiko kardiovaskular.
 
Hipersekresi hormon juga terjadi pada [[kelenjar tiroid]] berupa [[tri-iodotironina]] dengan [[hipertiroidisme]] yang menyebabkan abnormalnya toleransi glukosa.
 
Pada penderita [[tumor]] neuroendokrin, terjadi perubahan toleransi glukosa yang disebabkan oleh hiposekresi insulin, seperti yang terjadi pada pasien [[bedah]] pankreas, [[feokromositoma]], [[glukagonoma]] dan [[somatostatinoma]].
 
Hipersekresi hormon ditengarai juga menginduksi diabetes tipe lain, yaitu tipe 1. Sinergi hormon berbentuk [[sitokina]], [[interferon]]-gamma dan [[Faktor nekrosis tumor-alfa|TNF-α]], dijumpai membawa sinyal [[apoptosis]] bagi [[sel beta]], baik ''in vitro'' maupun ''in vivo''.<ref>{{en}}{{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16248970
| title = Cytokine synergism in apoptosis: its role in diabetes and cancer
| accessdate = 2010-06-30
| work = Department of Medicine, Samsung Medical Center, Sungkyunkwan University School of Medicine and National Research Laboratory of Cell Death and Diabetes Research; Lee MS.
}}</ref> Apoptosis sel beta juga terjadi akibat mekanisme [[CD95|Fas]]-FasL,<ref>{{en}}{{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12021107
| title = The role of Fas ligand in beta cell destruction in autoimmune diabetes of NOD mice
| accessdate = 2010-06-30
| work = Autoimmunity Research Unit, Canberra Clinical School, University of Sydney; Petrovsky N, Silva D, Socha L, Slattery R, Charlton B.
}}</ref><ref name="PM15563975">{{en}}{{cite web
| url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15563975
| title = Prevention of type 1 diabetes: from the view point of beta cell damage.
| accessdate = 2010-06-30
| work = Department of Metabolism/Diabetes and Clinical Nutrition, Nagasaki University Hospital of Medicine and Dentistry; Kawasaki E, Abiru N, Eguchi K.
}}</ref> dan/atau hipersekresi [[molekul]] sitotoksik, seperti [[granzim]] dan [[perforin]]; selain hiperaktivitas [[sel T CD8]]<sup>-</sup> dan CD4<sup>-</sup>.<ref name="PM15563975" />
 
=== Komplikasi ===
Komplikasi jangka lama termasuk [[penyakit kardiovaskular]] (risiko ganda), [[kegagalan kronis ginjal]] (penyebab utama [[dialisis ginjal|dialisis]]), kerusakan [[retina]] yang dapat menyebabkan [[kebutaan]], serta kerusakan [[saraf]] yang dapat menyebabkan [[impotensi]] dan [[gangren]] dengan risiko [[amputasi]]. Komplikasi yang lebih serius lebih umum bila kontrol kadar gula darah buruk.
 
==== Ketoasidosis diabetikum ====
Pada penderita diabetes tipe I, gejalanya timbul secara tiba-tiba dan bisa berkembang dengan cepat ke dalam suatu keadaan yang disebut dengan ketoasidosis diabetikum.
Kadar gula di dalam darah adalah tinggi tetapi karena sebagian besar sel tidak dapat menggunakan gula tanpa insulin, maka sel-sel ini mengambil energi dari sumber yang lain. Sel lemak dipecah dan menghasilkan keton, yang merupakan senyawa kimia beracun yang bisa menyebabkan darah menjadi asam (ketoasidosis).
Baris 313 ⟶ 274:
Jika kadar gula darah sangat tinggi (sampai lebih dari 1.000 mg/dL, biasanya terjadi akibat stres-misalnya infeksi atau obat-obatan), maka penderita akan mengalami dehidrasi berat, yang bisa menyebabkan kebingungan mental, pusing, kejang dan suatu keadaan yang disebut koma hiperglikemik-hiperosmolar non-ketotik.{{fact|date=2010}}
 
==== Hipoglikemi ====
 
== Diagnosis ==
<center>
<br clear="all" />
{| align="center" class="toccolours" cellspacing="0"
|- bgcolor="#ABCDEF"
! align="center" | Tabel: Kadar glukosa darah sewaktu dan puasa dengan metode enzimatik sebagai patokan penyaring dan diagnosis DM (mg/dl).<ref name="DM">Tim FK UI, ''Kapita Selekta Kedokteran'', Jilid 1, Media Aesculapius, [[Jakarta]]: [[1999]]. ISBN 979-95607-0-5</ref>
 
||'''Bukan DM''' ||'''Belum pasti DM'''||'''DM'''
|-
||'''Kadar glukosa darah sewaktu:''' || || ||
|-
||Plasma vena ||<110 ||110 - 199 ||>200
|-
||Darah kapiler ||<90 ||90 - 199 ||>200
|-
||'''Kadar glukosa darah puasa:''' || || ||
|-
||Plasma vena ||<110 ||110 - 125 ||>126
|-
||Darah kapiler ||<90 ||90 - 109 ||>110
|}
</center>
 
=== Simtoma klinis ===
[[Simtoma]] hiperglisemia lebih lanjut menginduksi tiga gejala klasik lainnya:
* [[poliuria]] - sering buang air kecil
* [[polidipsia]] - selalu merasa [[haus]]
* [[polifagia]] - selalu merasa [[lapar]]
* penurunan berat badan, seringkali hanya pada diabetes mellitus tipe 1
dan setelah jangka panjang tanpa perawatan memadai, dapat memicu berbagai komplikasi kronis, seperti:
* gangguan pada [[mata]] dengan potensi berakibat pada [[kebutaan]],
* gangguan pada [[ginjal]] hingga berakibat pada [[gagal ginjal]]
* gangguan kardiovaskular, disertai [[lesi]] [[membran basalis]] yang dapat diketahui dengan pemeriksaan menggunakan [[mikroskop elektron]],<ref name="DM">Tim FK UI, ''Kapita Selekta Kedokteran'', Jilid 1, Media Aesculapius, [[Jakarta]]: [[1999]]. ISBN 979-95607-0-5</ref>
* gangguan pada [[sistem saraf]] hingga disfungsi saraf autonom, ''foot ulcer'', [[amputasi]], ''charcot joint'' dan [[disfungsi seksual]],
dan gejala lain seperti [[dehidrasi]], [[ketoasidosis]], [[ketonuria]] dan [[hiperosmolar]] non-ketotik yang dapat berakibat pada [[stupor]] dan [[koma]].
* rentan terhadap [[infeksi]].
 
Kata diabetes mellitus itu sendiri mengacu pada simtoma yang disebut [[glikosuria]], atau kencing manis, yang terjadi jika penderita tidak segera mendapatkan perawatan.
 
== Penanganan ==