Keracunan parasetamol: Perbedaan antara revisi

penyakit manusia
Konten dihapus Konten ditambahkan
maraton
(Tidak ada perbedaan)

Revisi per 26 Juli 2019 07.32

Keracunan parasetamol, juga dikenal sebagai keracunan asetaminofen, adalah keracunan yang disebabkan oleh penggunaan obat parasetamol (asetaminofen) yang berlebihan.[1] Kebanyakan orang hanya memiliki sedikit gejala atau gejala tak spesifik pada 24 jam pertama setelah overdosis.[3] Gejala ini dapat berupa rasa lelah, sakit perut, atau mual. Setelah beberapa hari tanpa gejala, biasanya muncul kulit kekuningan, masalah pembekuan darah, dan kebingungan sebagai akibat dari gagal hati. Komplikasi tambahan termasuk gagal ginjal, pankreatitis, gula darah rendah, dan asidosis laktat. Jika tidak terjadi kematian, penderita cenderung pulih sepenuhnya dalam waktu lebih dari beberapa minggu. Tanpa perawatan, pada beberapa kasus akan pulih dengan sendirinya, tetapi pada kasus lain dapat menyebabkan kematian.[3]

Keracunan parasetamol
Parasetamol
Informasi umum
Nama lainKeracunan asetaminofen, overdosis parasetamol, overdosis asetaminofen
SpesialisasiToksikologi
PenyebabParasetamol (asetaminofen) biasanya > 7 g[1][2]
Faktor risikoAlkoholisme, malagizi, sejumlah obat-obatan lainnya[2]
Aspek klinis
Gejala dan tandaAwal: Tak spesifik, rasa lelah, sakit perut, mual[3]
Kemudian: Kulit kekuningan, masalah pembekuan darah, bingung[3]
KomplikasiGagal hati, gagal ginjal, pankreatitis, gula darah rendah, asidosis laktat.[3]
Awal munculSetelah 24 jam (keracunan)[2]
DiagnosisKadar darah pada waktu tertentu setelah penggunaan[2]
Kondisi serupaAlkoholisme, hepatitis viral, gastroenteritis[2]
PerawatanArang aktif, asetilsisteina, transplantasi hati[2][3]
PrognosisKematian pada ~0,1%[2]
Prevalensi>100.000 per tahun (AS)[2]

Keracunan parasetamol dapat terjadi secara tidak sengaja atau sebagai percobaan mengakhiri hidup.[3] Faktor risiko keracunan ini termasuk alkoholisme, malagizi, dan mengonsumsi sejumlah obat-obatan lainnya.[2] Kerusakan hati bukan disebabkan oleh parasetamol itu sendiri, tetapi akibat dari salah satu metabolitnya, N-asetil-p-benzokuinona imina (NAPQI).[4] NAPQI menurunkan glutation hati dan merusak sel di dalam hati secara langsung.[5] Diagnosis didasarkan pada kadar parasetamol dalam darah pada waktu tertentu setelah obat dikonsumsi. Nilai-nilai yang diperoleh sering diplotkan pada nomogram Rumack-Matthew untuk menentukan tingkat perhatian.[2]

Perawatan dapat berupa pemberian arang aktif jika kehadiran penderita segera setelah overdosis terjadi.[2] Tidak direkomendasikan mencoba memaksa penderita muntah.[4] Jika terdapat kemungkinan keracunan, direkomendasikan pemberian antidot asetilsisteina.[2] Obat ini pada umumnya diberikan setidaknya 24 jam setelah overdosis.[4] Perawatan psikiatri mungkin diperlukan setelah pemulihan.[2] Transplantasi hati mungkin diperlukan jika kerusakan pada hati menjadi parah.[3] Kebutuhan transplantasi biasanya didasarkan pada pH darah rendah, laktat darah tinggi, pembekuan darah buruk, atau ensefalopati hepatik yang signifikan.[3] Dengan perawatan lebih awal, gagal hati jarang terjadi.[4] Kematian terjadi pada sekitar 0,1% kasus.[2]

Keracunan parasetamol pertama kali dideskripsikan pada 1960-an.[4] Tingkat keracunan bervariasi secara signifikan di antara wilayah-wilayah di dunia.[6] Di Amerika Serikat, lebih dari 100.000 kasus keracunan terjadi dalam setahun.[2] Di Britania Raya, parasetamol merupakan obat yang bertanggung jawab atas overdosis dengan jumlah kasus tertinggi.[5] Keracunan paling umum terjadi pada anak muda.[2] Di Amerika Serikat dan Britania Raya, parasetamol merupakan penyebab paling umum terjadinya gagal hati akut.[7][2]

Referensi

  1. ^ a b Woolley, David; Woolley, Adam (2017). Practical Toxicology: Evaluation, Prediction, and Risk, Third Edition (dalam bahasa Inggris). CRC Press. hlm. 330. ISBN 9781498709309. Diarsipkan dari versi asli tanggal September 10, 2017. Diakses tanggal July 5, 2017. 
  2. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q Ferri, Fred F. (2016). Ferri's Clinical Advisor 2017 E-Book: 5 Books in 1 (dalam bahasa Inggris). Elsevier Health Sciences. hlm. 11. ISBN 9780323448383. Diarsipkan dari versi asli tanggal September 10, 2017. Diakses tanggal July 6, 2017. 
  3. ^ a b c d e f g h i Yoon, E; Babar, A; Choudhary, M; Kutner, M; Pyrsopoulos, N (28 Juni 2016). "Acetaminophen-Induced Hepatotoxicity: a Comprehensive Update". Journal of Clinical and Translational Hepatology. 4 (2): 131–42. doi:10.14218/jcth.2015.00052. PMC 4913076 . PMID 27350943. 
  4. ^ a b c d e Webb, Andrew; Gattinoni, Luciano (2016). Oxford Textbook of Critical Care (dalam bahasa Inggris). Oxford University Press. hlm. 1518. ISBN 9780199600830. Diarsipkan dari versi asli tanggal September 10, 2017. Diakses tanggal July 6, 2017. 
  5. ^ a b Prout, Jeremy; Jones, Tanya; Martin, Daniel (2014). Advanced Training in Anaesthesia (dalam bahasa Inggris). OUP Oxford. hlm. 166. ISBN 9780191511776. Diarsipkan dari versi asli tanggal September 10, 2017. 
  6. ^ Yamada, Tadataka (2011). Textbook of Gastroenterology (dalam bahasa Inggris). John Wiley & Sons. hlm. PT4008. ISBN 9781444359411. Diarsipkan dari versi asli tanggal September 10, 2017. 
  7. ^ Ryder SD, Beckingham IJ (Februari 2001). "Other causes of parenchymal liver disease". BMJ (Clinical Research Ed.). 322 (7281): 290–2. doi:10.1136/bmj.322.7281.290. PMC 1119531 . PMID 11157536. 

Pranala luar

Klasifikasi
Sumber luar