Revisi per 28 Desember 2005 09.28 sunting 61.247.56.78 (bicara) Tidak ada ringkasan suntingan		Revisi per 28 Desember 2005 09.36 sunting balikkan 61.247.56.78 (bicara) Tidak ada ringkasan suntingan Revisi selanjutnya →
Baris 12: '''Etiologi''' == 1.Bakteri (Disentri basiler) == a.Shigella, penyebab disentri yang terpenting dan tersering (± 60% kasus disentri yang dirujuk serta hamper semua kasus disentri yang berat dan mengancam jiwa disebabkan oleh Shigella3). b.Escherichia coli enteroinvasif (EIEC) Baris 18 ⟶ 20: d.Campylobacter jejuni, terutama pada bayi 2.Amoeba (Disentri amoeba) : ▼ Entamoeba hystolitica, lebih sering pada anak usia > 5 tahun▼ ▲== 2.Amoeba (Disentri amoeba) : == ~~Patogenesis4,5,6,11~~ ▲ Entamoeba hystolitica, lebih sering pada anak usia > 5 tahun == Patogenesis 4,5,6,11 == Transmisi : fecal-oral, melalui : makanan / air yang terkontaminasi Baris 29 ⟶ 33: 1.Disentri basiler a.Shigella dan EIEC MO --> kolonisasi di ileum terminalis/kolon, terutama kolon distal  invasi ke sel epitel mukosa usus --> multiplikasi  --> penyebaran intrasel dan intersel --> produksi enterotoksin --> ↑ cAMP --> hipersekresi usus (diare cair, diare sekresi). --> produksi eksotoksin (Shiga toxin) --> sitotoksik --> infiltrasi sel radang --> nekrosis sel epitel mukosa --> ulkus-ulkus kecil --> eritrosit dan plasma keluar ke lumen usus --> tinja bercampur darah. --> invasi ke lamina propia ? --> bakteremia (terutama pada infeksi S.dysenteriae serotype 1) b. Salmonella MO --> kolonisasi di jejunum/ileum/kolon --> invasi ke sel epitel mukosa usus --> invasi ke lamina propia --> infiltrasi sel-sel radang --> sintesis Prostaglandin --> produksi heat-labile cholera-like enterotoksin --> invasi ke Plak Peyeri --> penyebaran ke KGB mesenterium -->hipertrofi --> penurunan aliran darah ke mukosa --> nekrosis mukosa --> ulkus menggaung --> eritrosit dan plasma keluar ke lumen --> tinja bercampur darah. ~~hipertrofi hipertrofi~~ ~~penurunan aliran darah ke mukosa~~ ~~nekrosis mukosa  ulkus menggaung  eritrosit dan plasma keluar ke lumen  tinja bercampur darah.~~ c. Campylobacter jejuni MO --> kolonisasi di jejunum/ileum/kolon --> invasi ke sel epitel mukosa usus --> invasi ke lamina propia --> infiltrasi sel-sel radang --> Prostaglandin --> produksi heat-stabile cholera-like enterotoksin --> produksi sitotoksin ?? --> nekrosis mukosa --> ulkus --> eritrosit dan plasma keluar ke lumen --> tinja bercampur darah. --> masuk ke sirkulasi (bakteremia). 2. Disentri amoeba Bentuk histolitika (trofozoit) --> invasi ke sel epitel mukosa usus --> produksi enzim histolisin  nekrosis jaringan mukosa usus --> invasi ke jaringan submukosa --> ulkus amoeba --> ulkus melebar dan saling berhubungan membentuk sinus-sinus submukosa --> kerusakan permukaan absorpsi  malabsorpsi --> ↑ massa intraluminal --> tekanan osmotik intraluminal --> diare osmotik. == Manifestasi Klinis == 1. Disentri basiler • Diare mendadak yang disertai darah dan lendir dalam tinja. Baris 83 ⟶ 82: • Pemeriksaan darah rutin : leukositosis (5.000 – 15.000 sel/mm3), terkadang dapat ditemukan leucopenia. == Komplikasi3,4,5,7 == 1. Dehidrasi 2. Gangguan elektrolit, terutama hiponatremia 3. Kejang Baris 103: == Penatalaksanaan3,4,5,7,8,9,10,11 ==▼ ▲Penatalaksanaan3,4,5,7,8,9,10,11 1. Perhatikan keadaan umum anak, bila anak appear toxic, status gizi kurang, lakukan pemeriksaan darah (bila memungkinkan disertai dengan biakan darah) untuk mendeteksi adanya bakteremia. Bila dicurigai adanya sepsis, berikan terapi sesuai penatalaksanaan sepsis pada anak. Waspadai adanya syok sepsis. 2. Komponen terapi disentri :

Disentri: Perbedaan antara revisi