Interleukin-1: Perbedaan revisi

1 bita dihapus ,  3 tahun yang lalu
k
Robot: Perubahan kosmetika
k (Robot: Perubahan kosmetika)
'''Interleukin-1''' (IL-1) juga dikenal sebagai ''leukocyte activating factor'' (LAF), ''B cell activating factor'' (BAF), ''mononuclear cell factor'' (MCF), ''leukocyte endogenous mediator'' (LEM), hemopoeitin-1 dan sejumlah nama lain.<ref name="kresno">Kresno SB, 1996, Imunologi: Diagnosis dan Prosedur Laboratorium, Jakarta: Fak. Kedokteran UI</ref> IL-1 adalah sebutan bagi beberapa [[polipeptida]] [[sitokin]] [[interleukin-1 alfa|IL-1α]], [[interleukin-1 beta|IL-1ß]] dan [[antagonis reseptor interleukin-1|IL-1Ra]], yang memainkan peran penting dalam regulasi [[sistem kekebalan]] dan respon [[peradangan]].
 
IL-1α dan IL-1ß masing-masing memiliki berkas [[gen]]etik IL1A,<ref>{{en}}{{cite web
Kebanyakan IL-1 yang ditemukan dalam sirkulasi adalah IL-1β.<ref name="abbas">Abbas AK, Lichtman AH, 2005, Cellular and Molecular Immunology, 5th Edition. Philadelphia: Elsevier Saunders:253-254</ref>
 
== IL-1β dan AR ==
IL-1β merangsang sintesis dan sekresi aktivator plasminogen jaringan (tPA). [[Plasminogen]] merupakan substrat untuk enzim yang dapat disintesis oleh [[kondrosit]] dan mungkin masuk ke dalam sendi melalui difusi dari [[cairan sinovium]]. Selain efek kataboliknya, pada konsentrasi yang lebih rendah daripada yang diperlukan untuk merangsang degradasi tulang rawan, IL-1β menekan sintesis [[proteoglikan]] oleh kondrosit, menghambat perbaikan matriks sehingga sangat destruktif bagi tulang rawan. IL-1β juga dapat meningkatkan pengaturan ekspresi [[molekul adhesi]] pada [[endotel]], sehingga memungkinkan peningkatan migrasi limfosit dan neutrofil menuju area inflamasi secara berlebihan.<ref name="kresno" />
 
[[Fagosit mononuklir]] memproduksi ''IL-1 receptor antagonist'' (IL-1ra) yang homolog secara struktur dengan IL-1 dan berikatan pada reseptor yang sama tetapi tidak memiliki aktivitas biologis sehingga berperan sebagai inhibitor kompetitif terhadap IL-1. IL-1ra adalah regulator endogen dari aksi IL-1. IL-1ra dapat menghambat perkembangan [[erosi tulang]] dan disetujui untuk terapi pasien AR serta memiliki kecenderungan untuk berhasil.<ref name="abbas" /><ref>{{cite journal | vauthors = Davidson A, Diamond B | title = Autoimmune diseases | journal = N Engl J Med. | volume = 345 | issue = 5 | pages = 340-50 | year = 2001 | pmid = 11484692}}</ref>
 
Dalam mekanisme AR, IL-1β berperan sebagai faktor osteoklastogenik yang meningkatkan ekspresi [[RANKL]] (''receptor activator of nuclear factor kappa B ligand'') pada sel-sel stroma dan meningkatkan kemampuan survival dari [[osteoklas]]. Produksi RANKL mengaktifkan osteoklas yang berperan penting dalam [[resorpsi tulang]] pada penyakit [[artritis]]. [[RANKL]] merupakan ligan yang berikatan dengan reseptornya, yaitu RANK (''receptor activator NF-κB'') yang merupakan salah satu famili TNF-R (''tumor necrosis factor receptor''). Reseptor tersebut diekspresikan pada osteoklas dan beberapa makrofag serta sel dendritik.<ref name="abbas" />
Interaksi antara IL-1β dengan TNF-α juga dapat menyebabkan aktivitas osteoklastik melalui jalur yang berbeda dari jalur RANKL.<ref>{{cite journal | vauthors = Suda T, Takahashi N, Udagawa N, Miyaura C | title = The molecular mechanism of osteoclastogenesis: ODF/RANKL-dependent and independent pathways | journal = Arthritis Res. | volume = 3 | issue = Supll A | pages = L024 | year = 2001 | pmc = 3273194 | doi = 10.1186/ar168 }}</ref>
 
Reseptor untuk IL-1β termasuk dalam superfamili reseptor imunoglobulin. Ikatan antara IL-1 dengan reseptor IL-1 tipe 1 (IL-1R) menyebabkan pembentukan protein adaptor yang disebut MyD88, dan aktivasi serin threonin kinase yang disebut IL-1 receptor asssociated kinase (IRAK). IRAK mengautofosforilasi dan berdisosiasi membentuk kompleks serta secara subsekuen mengikat TRAF-6 (TNF receptor-associated factor 6). Komplek IRAK-TRAF-6 mengaktifkan [[NF-κB]] (nuclear factor κB) dan [[AP-1]] (activation protein-1). NF-κB yang aktif akan menstimulasi diferensiasi dan aktifasi dari osteoklas serta memicu munculnya inflamasi.<ref>{{cite journal | vauthors = Udagawa N, Kotake S, Katamani N, Takahashi N, Suda T | title = The molecular mechanism of osteoclastogenesis in rheumatoid arthritis | journal = Arthritis Res. | volume = 4 | issue = 5 | pages = 281-9 | year = 2002 | pmc = 128939 | pmid = 12223101}}</ref> <ref>{{cite journal | vauthors = Tak PP, Firestein GS | title = NF-kappaB: a key role in inflammatory diseases | journal = J Clin Invest. | volume = 107 | issue = 1 | pages = 7-11 | year = 2001 | pmc = 198552 | pmid = 11134171}}</ref>
 
== Referensi ==