Malaria: Perbedaan antara revisi

Parasit ini relatif terlindungi dari serangan [[sistem kekebalan]] tubuh karena pada sebagian besar siklus hidup manusia parasit itu berada di dalam sel-sel hati dan darah dan relatif tidak terlihat bagi surveilans kekebalan tubuh. Namun, sel darah yang beredar yang terinfeksi hancur di [[limpa]]. Untuk menghindari nasib ini, parasit ''P.&nbsp;falciparum'' menampilkan [[protein]] perekat pada permukaan sel-sel darah yang terinfeksi, menyebabkan sel-sel darah menempel pada dinding pembuluh darah kecil, sehingga parasit tidak melalui sirkulasi umum dan limpa.<ref name="Tilley 2011"/> Penyumbatan mikrovaskulatur menyebabkan gejala seperti malaria plasenta.<ref name="Mens 2010"/> Sel darah merah bisa menembus [[penghalang darah-otak]] dan menyebabkan malaria serebral.<ref name="Rénia 2012"/>

 

{{main|Resistensi genetik terhadap malaria}}

Menurut sebuah ulasan tahun 2005, karena tingginya tingkat [[kematian|mortalitas]] dan [[morbiditas]] yang disebabkan oleh malaria—terutama spesies ''P.&nbsp;falciparum''—malaria telah memberikan [[Seleksi (biologi)|tekanan selektif]] terbesar pada [[genom manusia]] dalam sejarah terkini. Beberapa faktor genetik memberikan beberapa perlawanan untuk itu termasuk [[sifat sel sabit]], sifat-sifat [[talasemia]], [[defisiensi dehidrogenase glukosa-6-fosfat]], dan tidak adanya [[antigen Duffy]] pada sel darah merah.<ref name="Kwiatkowski 2005"/><ref name="Hedrick 2011"/>

Dampak dari sifat sel sabit pada kekebalan malaria menggambarkan beberapa pertukaran evolusi yang terjadi karena malaria endemik. Sifat sel sabit menyebabkan perubahan pada molekul hemoglobin dalam darah. Biasanya, sel-sel darah merah memiliki bentuk bikonkaf yang sangat fleksibel yang memungkinkan mereka untuk bergerak melalui [[pembuluh darah kapiler|kapiler]] yang sempit; Namun, ketika molekul [[hemoglobin S|hemoglobin&nbsp;S]] yang dimodifikasi terkena jumlah rendah oksigen, atau berkerumun bersama-sama karena dehidrasi, mereka bisa menyatu membentuk untaian yang menyebabkan sel berbentuk sabit atau berdistorsi menjadi bentuk melengkung. Dalam bentuk untaian molekul hemoglobin tidak efektif dalam mengambil atau melepaskan oksigen, dan sel tidak cukup fleksibel untuk beredar secara bebas. Pada tahap awal malaria, parasit dapat menyebabkan sel darah merah yang terinfeksi menjadi berbentuk sabit, dan sehingga mereka dihapus dari peredaran dengan cepat. Hal ini akan mengurangi frekuensi parasit malaria menyelesaikan siklus hidupnya di dalam sel. Individu yang [[homozigot]] (dengan dua salinan dari [[alel]] hemoglobin beta abnormal) memiliki [[anemia sel sabit]], sementara mereka yang heterozigot (dengan satu alel abnormal dan satu alel normal) memiliki resistensi terhadap malaria tanpa anemia berat. Meskipun harapan hidup yang lebih pendek bagi mereka dengan kondisi homozigot akan cenderung merugikan kelangsungan hidup sifat ini, sifat ini dipertahankan di daerah rawan malaria karena [[Keuntungan heterozigot|manfaat]] yang diberikan oleh bentuk heterozigot.<ref name="Hedrick 2011"/><ref name="Weatherall 2008"/>

 

Disfungsi hati akibat malaria jarang dan biasanya hanya terjadi pada orang-orang dengan kondisi hati lainnya seperti [[hepatitis viral]] atau [[penyakit hati kronis]]. Sindrom ini kadang-kadang disebut ''hepatitis malaria''.<ref name="Bhalla 2006"/> Meskipun telah dianggap sebagai kejadian langka, hepatopati malaria telah mengalami peningkatan, terutama di Asia Tenggara dan India. Kompromi hati pada orang dengan malaria berkorelasi dengan kemungkinan komplikasi dan kematian yang lebih besar.<ref name="Bhalla 2006"/>